Detail hesla - Retinopatie

Retinopatie



Slovníková definice
Ložiskové postižení cév sítnice.

Plná definice
Sklerotické změny sítnicových cév (angiopatia retinae sclerotica) se projevuje fenoménem měděného drátu (rozšíření reflexního proužku arterií), později stříbrného drátu (bělavá obliterovaná arterie). Fenomény křížení vznikají v místě křížení vény s arterií. Žíla bývá v místě křížení zúžená až přerušená (Gunnův příznak) nebo se obloučkovitě zanořuje do sítnice (Salusův příznak). Drobné hemoragie a žlutobělavá ložiska jsou projevem sklerotické retinopatie.

Hypertonické změny sítnicových cév usnadňují klasifikaci hypertenze. Při angiopathia retinae hypertonica jsou tepny napřímené a úzké, vény jsou širší.

Angiosclerosis retinae hypertonica mívá navíc fenomény křížení a měděného drátu. Posuzování cévních změn je značně subjektivní a i zkušení oftalmologové mohou mít zásadně odlišná hodnocení. Při retinopathia hypertonica nacházíme navíc ložiskové změny (retinální hemoragie, ischemická ložiska, lipoidní exsudáty a edém makuly). Je projevem dlouhodobě dekompenzované hypertenze.

Při maligní hypertenzi nacházíme neuroretinopathia hypertonica. K předchozímu obrazu se zde přidává prominence, prosáknutí a hemoragie terče zrakového nervu. Maligní hypertenze je život ohrožující stav vyžadující urgentní péči internisty. Jednostranné hypertonické změny signalizují uzávěr karotidy na straně nepostiženého oka.

Těhotenská retinopatie (retinopathia toxemica gravidarum) je projevem toxického poškození ledvin. Obraz je shodný s hypertonickou retinopatií a neuroretinopatií.

Podstatou diabetické retinopatie je narušení hematookulární bariéry a obliterace kapilár.

Počínající neproliferativní diabetická retinopatie postihuje především starší diabetiky 2. typu. Progreduje pomalu a poškozuje vizus hlavně postižením makuly (diabetická makulopatie). Nacházíme mikroaneuryzmata sítnice, tvrdá ložiska (žlutavá depozita lipoidních látek), tečkovité retinální hemoragie a edém. Významného zlepšení zrakových funkcí při diabetické makulopatii (hlavně u cystoidního makulárního edému) je možno dosáhnout intravitreální aplikací Kenalogu.

Pokročilá neproliferativní diabetická retinopatie (dříve označovaná jako preproliferativní DR) je charakteristická flebopatií, vatovitými ložisky (ischémie), zónami neperfuze, dilatovanými zkratkami kapilárních spojů (IRMA) a četným hemoragiemi. Je předstupněm proliferativních změn.

Při proliferativní diabetické retinopatii vznikají fibrovaskulární proliferace sítnice a zrakového terče. Novotvořené cévy mají propustnou stěnu a často krvácejí. Vznikají těžké formy diabetické makulopatie, preretinální hemoragie a krvácení do sklivcového prostoru (hemoftalmus). Svrašťování fibrózní tkáně vede k trakčnímu odchlípení sítnice. Novotvořené cévy na duhovce a v komorovém úhlu vyvolávají hemoragický glaukom. Padesát procent diabetiků s proliferativní retinopatií do 5 let umírá. Prevencí vzniku diabetické retinopatie je především kompenzace celkového stavu (trvalá kompenzace DM a arteriální hypertenze, redukce hyperlipidémie). Při retinopatii provádíme fokální nebo panretinální fotokoagulaci argonovým laserem. Stále častěji se v léčbě proliferativní diabetické retinopatie uplatňuje i intravitreální injekce anti-VEGF látek (bevacizumab – Avastin, pegaptanib – Macugen). Při přítomnosti difuzního makulárního edému má dobrý terapeutický efekt aplikace triamcinolonu do sklivce. Při trakčním odchlípení sítnice a u neresorbujících se hemoftalmů indikujeme vitrektomii. Diabetik by měl mít vyšetřeno oční pozadí každých 12 měsíců, pacient s prostou diabetickou retinopatií každých 6 měsíců a pacient s proliferativní retinopatií nebo s diabetickou makulopatií nejméně jednou za 3 měsíce.

Retinopatie nedonošených (ROP – retinopathy of prematurity) se objevuje u nedonošenců s následujícími rizikovými faktory: narození v 32. a nižším gestačním týdnu, porodní hmotnost menší než 1500 g, oxygenoterapie a jiné přidružené onemocnění. V době porodu není dokončená fyziologická vaskularizace periferie sítnice. Pokud se přirozený postup vaskularizace zastaví, vznikají na hranici mezi vaskularizovanou a avaskulární sítnicí arteriovenózní spojky, neovaskularizace, fibróza a ve finále i trakční odchlípení sítnice.
Proces se může v různých fázích spontánně nebo po léčbě zastavit. Léčbou ROP je kryokoagulace avaskulární periferie sítnice. Všechny rizikové nedonošence vyšetřujeme v mydriáze pravidelně jednou za 1–2 týdny. Prognóza ROP podle stupně rozvoje a reakce na léčbu kolísá od slepoty k normálnímu vizu. I u dětí s normální výslednou zrakovou ostrostí je častější výskyt krátkozrakosti, strabismu, katarakty, glaukomu či odchlípení sítnice. Proto je vhodné dlouhodobé sledování rizikových nedonošenců i v pozdějším věku.

Poradiační retinopatie má v anamnéze radioterapii mozku, paranazálních dutin, nazofaryngu. Může se objevit kdykoli, nejčastěji do několika let po ozáření. Vzniká při použití nejméně 1500–3000 cGy. Klinickým obrazem připomíná diabetickou retinopatii.

Převzato z
Josef Hycl, Lucie Trybučková. Atlas oftalmologie. Praha: Triton 2008.
www.tridistri.cz

Autor: Redakce

Design and code by webmaster