Detail hesla - Laktátová acidóza

Laktátová acidóza



Slovníková definice
Metabolická acidóza s vysokou hodnotou anion gapu, která vzniká při zvýšené tvorbě laktátu nebo jeho snížené utilizaci. Laktátová acidóza se vyvíjí obvykle při nedostatečném přísunu nebo využití kyslíku ve tkáních, ale může se vyskytnout také u stavů, kdy je oxygenace tkání normální. Zvýšená hladina laktátu v krvi je projevem porušené rovnováhy mezi tvorbou laktátu a jeho využitím. U některých hypermetabolických stavů se může vyskytnout mírné zvýšení laktátu v krvi bez současného snížení pH krve. Hodnoty laktátu v krvi jsou u tohoto stavu obvykle nižší než 5 mmol/l. U pravé laktátové acidózy je koncentrace laktátu v krvi vyšší než 5 mmol/l, provází významnou hemodynamickou a metabolickou dekompenzaci a je spojena s nižším pH krve.

Plná definice

Epidemiologie

Laktátová acidóza je obvykle rozdělována na typ A (anaerobní) a typ B (aerobní). U typu A je laktátová acidóza důsledkem nedostatečného zásobení buněk kyslíkem, které neodpovídá metabolickým požadavkům tkání. Vzniká tkáňová hypoxémie a je akcentována anaerobní glykolýza. Organizmus musí regenerovat adenosintrifosfát bez přítomnosti kyslíku. Klasickými stavy, kdy poptávka tkání po kyslíku převyšuje jeho nabídku, jsou systémový šok, hypoxémie, anémie a intoxikace kysličníkem uhelnatým. Vývoji laktátové acidózy předchází tedy obvykle závažná hemodynamická porucha. Typ A je mnohem častější než typ B.

Typ B laktátové acidózy je vyvolán zvýšenou tvorbou laktátu nebo jeho sníženým odstraňováním při normální oxygenaci tkání. Někdy bývá dále členěn na typ v ztahující se k přítomnému onemocnění (typ B1), k intoxikaci léky nebo toxiny (typ B2) nebo k vrozeným metabolickým vadám (typ B3). U typu B není většinou primárně porušeno zásobení tkání kyslíkem, ale v některých případech může být přítomna latentní hypoperfúze tkání.

U diabetiků, zejména 2. typu, se vytváří (např. při srdečním selhávání) hypoxické prostředí, které zvyšuje riziko rozvoje anaerobní laktátové acidózy. Riziko se dále zvyšuje při současné léčbě biguanidy. Septický nebo šokový stav, při kterých se kombinuje zvýšená tvorba a snížená utilizace laktátu, může postihnout diabetiky podobně jako nediabetiky. Například u kardiogenního šoku se v důsledku převahy anaerobního metabolizmu tvoří velké množství laktátu. Aerobní forma laktátové acidózy (typ B) se obecně, tedy i u diabetiků, vyskytuje mnohem méně často než typ A. Tkáňová hypoxie není u této formy obvyklá, ale preterminálně se může u těžkých stavů vyvinout hypotenze a hypoxie. Při léčbě biguanidy mohou být za určitých okolností diabetici ohroženi rozvojem laktacidózy bez přítomnosti tkáňové hypoxie. Mírné zvýšení hladiny laktátu v krvi provází i další závažnou akutní komplikaci průběhu diabetu, diabetickou ketoacidózu. V 10–15 % případů diabetické ketoacidózy je zjištěno významné zvýšení hodnot laktátu v krvi, které se snižuje v průběhu léčby ketoacidózy.

U mnoha diabetiků léčených inzulinem nebo biguanidy kolísá asymptomaticky během dne koncentrace laktátu. Toto kolísání může dosahovat až 3 mmol/l. Zvýšená nabídka laktátu jaterní buňce tak může být důvodem, proč biguanidy nemají v monoterapii hypoglykemizující efekt (Coriho cyklus).

Metformin ovlivňuje jak tvorbu, tak i odstraňování laktátu z krve. Při léčbě metforminem vzniká při anaerobním metabolizmu glukózy ve splanchnické oblasti laktát. Utilizace laktátu v játrech je však sekundárně v důsledku inhibice glukoneogeneze snížena.

Diabetiky mohou postihnout všechny formy laktátové acidózy podobně jako nediabetiky.

Příčinou aerobní laktátové acidózy může být i sám diabetes, protože metabolizmus laktátu je u diabetu abnormální. U diabetiků se však vyskytuje specielně laktátová acidóza, která je nežádoucím účinkem léčby perorálními antidiabetiky biguanidového typu. Tato komplikace se u diabetiků vyskytne obvykle v souvislosti se sníženým zásobením tkání kyslíkem a nebo s tkáňovou hypoxií při výrazném snížení volumu, špatné funkci myokardu nebo jiném onemocnění (například selhání ledvin).

Symptomatologie

U případů obvyklého klinického šoku s acidémií není výsledek vyšetření koncentrace laktátu v krvi pro diagnózu nezbytný, alespoň zpočátku. Léčba, vedoucí ke zlepšení zásobení tkání kyslíkem a tkáňové perfúze musí být v klinicky jasných případech zahájena okamžitě.

Zvýšená koncentrace laktátu v krvi však může upozornit na skrytou hypoperfúzi tkání. Jde zejména o ty kritické stavy, kdy chybí jasné klinické projevy snížené perfúze tkání nebo při acidóze s výrazným anion gapem, pro který není vysvětlení.

Koncentrace laktátu v krvi vyšší než 5 mmol/l a pH krve nižší než 7,35 jsou jako kritérium pro laktátovou acidózu důležité zejména u onemocnění, u kterých se acidobazická porucha dynamicky vyvíjí. Je tomu tak například u metabolické alkalózy při onemocnění jater nebo u hyperventilace na začátku sepse nebo umělé ventilace. Zpočátku může být pH krve normální nebo skoro normální a přitom může být rozvinuta významná tendence k acidóze.

Diagnóza laktátové acidózy je potvrzena snížením krevního pH pod 7,2 a zvýšením laktátu nad 5 mmol/l nebo při zvýšení hodnoty anion gapu nad 18 mmol/l. Krevní vzorky k vyšetření koncentrace laktátu musí být do laboratoře doručeny rychle, laktát se stanovuje fluorioxalátem. Zvýšení anion gapu může způsobit také přítomnost ketolátek, salicylátů, metanolu, etylenglykolu a zvýšení hladiny močoviny.

Klinické rysy laktátové acidózy odpovídají projevům metabolické acidózy. Rozvíjející se laktátová acidóza se projevuje dušností včetně typického Kussmaulova dýchání, nespecifickými bolestmi břicha, nauzeou, zvracením a poruchami vědomí.

Etiopatogeneze

Je podrobně uvedena výše. Dříve byly používány fenformin, buformin a metformin. V současné době je používán ve vyspělých zemích a u nás výhradně metformin. Laktátová acidóza se při léčbě metforminem vyvíjí pouze za rizikových podmínek. K nim patří renální insuficience nebo další komplikace, při kterých je zhoršeno prokrvení ledvin i dalších tkání nebo je přítomna hypoxie. Tak je tomu při srdečním selhávání, chronické obstrukční plicní chorobě nebo u lidí starších než osmdesát let. Rovněž podstatné poškození jater je rizikem, protože je snížena clearance laktátu. Mechanizmus laktátové acidózy, navozené metforminem, je nejasný. Všechny biguanidy se vážou k mitochondriálním membránám a inhibují aerobní metabolizmus. Tato inhibice patrně vyvolá přesun z aerobního na anaerobní metabolizmus, což zvýší tvorbu laktátu.

Diferenciální diagnóza

Jakékoli koma s acidozou zejména diabetická ketoacidoza. V případě šokového stavu nutno provést jeho podrobnou diferenciální diagnózu.

Terapie

Léčba laktátové acidózy má i v současnosti neuspokojivé výsledky, mortalita je stále vysoká a všechny tyto stavy patří jednoznačně na jednotku intenzivní péče. Důvodem vysoké mortality je většinou velmi závažná primární porucha. Současně se na neúspěchu léčby podílí i fakt, že specifická léčba laktátové acidózy neexistuje.

Kromě primární léčby základního onemocnění nebo poruchy, která laktátovou acidózu vyvolala, je nutné v první řadě zvýšit tkáňovou perfúzi a zajistit maximální okysličení tkání. U septických stavů je samozřejmě nezbytná léčba sepse. Jestliže je laktátová acidóza vyvolána léky (například biguanidy), je účinná hemodialyzační léčba.

Průběh

Prognóza je velmi závažná a závisí na možnosti ovlivnění základní příčiny laktátové acidózy.

Prognóza

Jak bylo uvedeno je prognóza velmi závažná, mortalita je vysoká, v případě laktátové acidózy vyvolané biguanidy je prognóza lepší při použití hemodialýzy.


Autor: Prof. MUDr Štěpán Svačina, DrSc., MBA

Design and code by webmaster