Detail hesla - Tachykardie

Tachykardie



Slovníková definice
Zrychlení tepové frekvence nad 100/min.

Plná definice
Tachykardie komorová monomorfní

Organizovaná komorová aktivita o frekvenci nad 100 stahů/min. V EKG obrazu se manifestuje jako uniformní tachykardie se širokými komplexy QRS (déle než 0,12 s). Výjimkou jsou některé idiopatické KT, u kterých může být komplex QRS užší (okolo 0,12 s).

Termín setrvalá KT popisuje arytmii trvající déle než 30 s, popř. vedoucí k hemodynamickému zhroucení v čase kratším. Jako incesantní forma KT je označována arytmie, která je přítomna trvale v průběhu 24 hodin nebo je přerušována krátkými epizodami sinusového rytmu. Nesetrvalá KT trvá méně než 30 s a nemá za následek hemodynamický kolaps. Pokud se její běhy opakují velmi často, používá se termín repetitivní forma KT. Všechny tyto termíny jsou čistě popisné a nemusejí vypovídat o prognostické závažnosti arytmie ani o jejím předpokládaném mechanismu.

Podle charakteru KT je účelné rozlišovat arytmie fokálního a nefokálního původu. Fokální KT pochází z nevelkého okrsku myokardu, odkud se aktivace šíří excentricky do okolí. Mechanismem vzniku bývá obvykle abnormální automacie nebo spouštěná aktivita, vzácně mikroreentry. Díky fokální povaze jsou tyto arytmie vhodné ke katetrizační ablaci a úspěšnost takového výkonu bývá vysoká (80-90 %).

KT nefokálního původu se vyskytují mnohem častěji a provázejí obvykle organická srdeční onemocnění. Mechanismem vzniku proto bývá prakticky vždy reentry. Vzhledem ke složitější povaze arytmogenního substrátu je v těchto případech katetrizační ablace méně úspěšná (úspěšnost 60 až 80 %).

Z prognostického hlediska je nejdůležitější dělení KT podle toho, zda provázejí organické onemocnění srdce, nebo nikoliv (idiopatické formy). Zvláštní formou je specifická reentry KT postihující Hisův-Purkyňův systém.

Komorová tachykardie ve spojení s organickým onemocněním srdce

Nejčastější formou monomorfní KT v dospělé populaci u nás (až 75 % všech KT) je KT u nemocných po infarktu myokardu. Morfologickým substrátem je okrajová část jizvy, kde se prolíná vazivová tkáň s viabilním myokardem, a jsou tak naplněny podmínky pro vznik reentry. Arytmii lze proto reprodukovatelně nastartovat i ukončit programovanou stimulací komor. Klinická manifestace záleží na celé řadě faktorů jako stupeň dysfunkce levé komory nebo frekvence KT. U nemocných s významnými stenózami koronárního řečiště nebo s poruchou funkce levé komory dochází často k degeneraci do polymorfní KT nebo fibrilace komor. Jinak je běžnou manifestací synkopa nebo presynkopa. KT při dilatační kardiomyopatii bývá ve většině případů nerozlišitelná svým charakterem od předchozí formy KT. Mechanismem je intramyokardiální reentry na podkladě intersticiální fibrózy. KT při arytmogenní dysplazii pravé komory je hlavním projevem této zvláštní formy kardiomyopatie. Morfologickým substrátem je náhrada různě velkých oblastí svaloviny pravé komory fibrolipomatózní tkání a mechanismem vzniku reentry. KT při hypertrofické kardiomyopatii má zřejmě substrát v neorganizovaném uspořádání myofibril (tzv. fiber disarray) a zvýšené intersticiální fibróze. Na etiopatogenezi KT se zřejmě podílí i subendokardiální ischémie, a proto bývá klinickou manifestací častěji polymorfní KT nebo náhlá smrt. Programovaná stimulace komor má z tohoto dů­vodu malý význam. KT po chirurgické korekci vrozených srdeč­ních vad spojených s ventrikulotomií je charakteristickou komplikací v pozdním pooperačním průběhu (10 a více let od výkonu). Podkladem bývá makroreentry vzniklé kroužením vzruchu okolo ventrikulotomické jizvy nebo okolo záplaty defektu septa komor. Současné terapeutické možnosti u KT ve spojení s organickým onemocněním srdce zahrnují léčbu základního onemocnění, profylaktické podávání antiarytmik, chirurgickou nebo katetrizační ablaci a implantaci kardioverteru-defibrilátoru.

Idiopatická komorová tachykardie

Je souhrnným názvem pro heterogenní skupinu KT u nemocných bez strukturálního postižení srdce. Z prognostického hlediska jsou benigní, a proto je obvykle léčba indikována jen u symptomatických jedinců. Díky fokální povaze bývá vysoce úspěšná katetrizační ablace. KT z pravé komory představuje 70 % idiopatických KT a vyskytuje se ve formě repetitivní nebo paroxysmální. EKG obraz svědčí ve většině případů pro místo vzniku KT ve výtokovém traktu (obraz blokády levého raménka se sklonem osy doprava). KT z levé komory přichází ve třech klinických formách: 1. záchvatovitá, tzv. verapamil-senzitivní KT charakteru intrafascikulární reentry, pocházející ze zadního svazečku levého raménka Tawarova; 2. repetitivní forma, tzv. adenosin-senzitivní KT na podkladě spouštěné aktivity zprostředkované cAMP a vznikající většinou z mezikomorového septa; 3. záchvatovitá nebo incesantní forma, tzv. propranolol-senzitivní KT, mající původ ve zvýšené automacii podporované katecholaminy. Charakteristickým EKG obrazem je morfologie blokády levého raménka Tawarova s různým sklonem osy podle místa vzniku v levé komoře.

Reentry KT postihující Hisův-Purkyňův systém

Raménková reentry je vzácnější formou KT na podkladě makroreentry okruhu tvořeného Hisovým svazkem, oběma raménky, Purkyňovými vlákny a svalovinou septa. Postihuje většinou nemocné s výraznou dilatací levé komory a převodní poruchou v Hisově-Purkyňově systému (obraz nespecifické poruchy nitrokomorového vedení při sinusovém rytmu). Klinickým projevem je setrvalá monomorfní KT o morfologii blokády levého raménka s paradoxně úzkým rS komplexem v hrudních svodech. Terapií volby je katetrizační ablace pravého raménka, kterou lze provést jednoduše při sinusovém rytmu. Intrafascikulární reentry má podobný charakter, avšak vzruch krouží pouze po obou svazečcích levého raménka Tawarova. Tachykardie má proto charakter blokády pravého raménka a léčbou volby je opět katetrizační ablace jednoho ze svazečků.

Tachykardie komorová polymorfní

Onemocnění je charakterizováné opakujícími se změnami morfologie komplexů QRS, chyběním izoelektrické linie nebo asynchronií QRS komplexů v několika EKG svodech (pozn.: v jednom svodu nemusí být vždy polymorfní charakter KT patrný).

Může se vyskytovat ve spojení s dlouhým intervalem QT (viz heslo Syndrom dlouhého intervalu QT), kdy se nazývá pro specifickou morfologii komplexů QRS termínem »torsades des pointes« (francouzský termín vystihující postupné otáčení osy komplexu QRS kolem izoelektrické linie). V ostatních případech se tento termín neužívá a polymorfní KT vzniká minimálně dvěma odlišnými mechanismy: 1. v případě akutní ischémie je důsledkem změn ve vedení elektrického vzruchu (funkční reentry) nebo modifikace vyvinutého arytmogenního substrátu po předchozím infarktu myokardu; 2. při nedostatečném substrátu pro reentry se předpokládá menší stupeň poruchy šíření vzruchu na podkladě jizvy v myokardu než u nemocných s monomorfními KT a za těchto okolností je kroužení reentry okruhem tak rychlé, že nedovoluje uniformní aktivaci zbytku komory. Terapie a prognostický význam polymorfní KT bez spojení s prodloužením intervalu QT záleží na tom, zda arytmie vzniká nebo nevzniká ve spojení s akutní ischémií. V prvním případě je terapií volby revaskularizace, v druhém případě bývá obvykle indikována implantace kardioverteru-defibrilátoru (ICD), často ve spojení s podáváním antiarytmik.

Tachykardie komorová pomalá

Benigní komorová arytmie o frekvenci 60 až 100/min, trvající většinou několik sekund až minut.

Nejčastěji vzniká po reperfúzi infarktového ložiska, někdy se objeví při infarktu spodní stěny doprovázeném bradykardií, může být též projevem digitalisové toxicity, zcela výjimečně se vyskytuje u zdravých jedinců. Arytmogenním mechanismem je zvýšená automaticita. Klinické projevy většinou nejsou přítomny nebo odpovídají základnímu onemocnění. EKG obraz: QRS komplexy jsou široké o frekvenci 60-100/min, vlny P (pokud je zachytíme) mají jiný, většinou pomalejší, avšak zcela nezávislý rytmus vzhledem ke komorovým komplexům. Některé stahy mohou být splynulé. Terapie není nutná, neobjeví-li se zároveň výrazná bradykardie. V takovém případě je účinný atropin.

Tachykardie zprostředkované kardiostimulátorem

Jde o obdobu reentry tachykardie. Okruh je tvořen dvěma drahami. Antegrádní dráhu tvoří síňová elektroda, kardiostimulátor a komorová elektroda, retrográdní složkou okruhu je preexistující ventrikuloatriální dráha. Přítomnost této dráhy je podmínkou vzniku tachykardie. Frekvence tachykardie nekonečné smyčky je určována součtem refrakterní periody síní a intervalu PV. Spouštěcím mechanismem reentry mohou být: předčasné komorové nebo síňové stahy, výpadek síňové stimulace následovaný komorovou stimulací nebo elektromagnetická interference. Současné kardiostimulátory jsou vybaveny automatickými funkcemi k prevenci vzniku tachykardií nekonečné smyčky.
Další tachyarytmie způsobené kardiostimulátorem mohou vzniknout při nevhodném naprogramování senzorů u stimulátorů s rate responsive funkcemi, dále při urychlení komorové stimulace u pacientů s flutterem nebo fibrilací síní, kdy kardiostimulátor v režimu DDD nebo VDD převádí rychlou síňovou aktivitu na komory. Definitivním řešením těchto komplikací je analýza EKG a přeprogramování kardiostimulátoru.

J. Kautzner, R. Krausová, K. Lefflerová, M. Tauchman

Převzato z
Horký K, ed. Lékařské repetitorium. Druhé vydání. Praha : Galén 2005.
www.galen.cz



Autor: Galén

Design and code by webmaster