Detail hesla - Cévní onemocnění mozku - chronické vaskulární poruchy

Cévní onemocnění mozku - chronické vaskulární poruchy



Slovníková definice
není k dispozici

Plná definice

Kromě akutních CMP se může mozková ateroskleróza projevit také chronickými změnami. Celkový i regionální průtok se zpomaluje, snižuje se minutový objem, zhoršují se možnosti adaptace a kompenzace a oběh selhává – především za zvýšených nároků. Příčiny snížené perfuze mohou být intra- i extracerebrální. K závažnější symptomatice mozkové aterosklerózy dochází ale vždy až v důsledku její komplikace, především mozkové ischémie.

Mozkový průtok (CBF) je nejnižší periventrikulárně, v hlubších oblastech bílé hmoty, kde je perfuze zajišťována konečnými penetrujícími arteriolami, které nemají kolaterály, a také na pomezí jednotlivých cévních teritorií – border zone. Proto jsou tyto struktury nejvíce predisponovány k ischémii při poklesu systémového TK (akutní hypotenze) nebo výraznější arteriopatii malých cév. Nejčastěji jde o vícečetné lakunární infarkty, které proběhly jen s klinicky nevýraznou symptomatikou, nebo tzv. klinicky němé ikty. Možnost chronické ischémie není dosud zcela jednoznačně přijímána. Lze si však dobře představit déletrvající stav snížené nebo kritické perfuze nebo i vznik malých mozkových infarktů, které mohou být klinicky nevýrazné nebo zcela němé. Postupně však dochází ke kumulativnímu efektu ischemických změn, rozvíjejí se poruchy paměti, koncentrace, pozornosti, zpomalené psychomotorické tempo, poruchy afektivity, emoční a depresivní rozlady i změny osobnosti. Celkový stav může být za běžných podmínek dobře kompenzován, ale při zvýšených nárocích na cirkulaci dochází náhle k dekompenzaci již preexistující vaskulární léze. Při hraniční mozkové perfuzi chybí funkční rezerva a k dekompenzaci z příčin cerebrálních i extracerebrálních stačí velmi málo. Může dojít k náhlé mozkové symptomatice, často akutnímu deliriu, hlavně u starších nemocných při teplotách, po operaci, po traumatu, při kardiální dekompenzaci, respirační insuficienci, těžší anémii a také při hypovolémii u nekontrolovaného podávání diuretik. Časté jsou zejména noční zmatenosti s neklidem, dochází ke spánkové inverzi, během dne je nemocný utlumený, pospává, v noci naopak neklidný, agitovaný a zmatený. Léčebně se zde doporučuje především úprava TK, oběhu (kardiotonika), vodní a iontové bilance. Nevhodné je podávání hypnotik, sedativ a fenothiazinů.

Byla prokázána souvislost mezi stupněm mozkové atrofie, abnormitami bílé hmoty a němými ikty s kognitivním deficitem. Mírný kognitivní deficit (Mild Cognitive Impairment – MCI) je ve vyšším věku nepříliš vzácný. Obvykle je definován jako porucha paměti, která významněji neovlivňuje běžné aktivity denního života ani sociální funkce u jinak zdravé osoby. Představuje riziko Alzheimerovy choroby podle různých studií 1–25 %. I cerebrovaskulární rizikové faktory jsou často spojeny s MCI.

Vaskulární demence je kognitivní deficit v důsledku iktu nebo jiné cerebrovaskulární léze v cerebrálních lokalizacích významných pro paměť, kognitivní funkce a chování. Pacienti s klinicky manifestními ikty mají 4krát vyšší riziko rozvoje demence nežli běžná populace, pacienti s němými ikty 2krát vyšší riziko. Mírnější stupeň tohoto deficitu je často nazývám vaskulární kognitivní porucha.

Vaskulární demence vzniká hlavně kumulací defektů z větších nebo menších infarktů. Hlavní kategorií je multiinfarktová demence (MID), ale i izolovaný infarkt, pokud je dostatečně velký nebo strategicky lokalizovaný (thalamus, teritorium ACA a ACP), může způsobit demenci. Při dg. je třeba, aby byla zřejmá souvislost s demencí a cerebrovaskulárním inzultem a vyloučena jiná příčina demence. Rozvoj demence bývá obvykle během 3 měsíců po iktu, může být i poměrně náhlá deteriorace kognitivních funkcí a kolísavá, fluktuující progrese. V diagnostice se uplatňuje ischemická stupnice podle Hachinskiho.

Celkové skóre 7 a více nasvědčuje vaskulární etiologii demence, skóre 4 a méně nepodporuje vaskulární etiologii. V současné době skóre doplňují zobrazovací vyšetření (CT nebo MR) k průkazu vaskulární mozkové léze.

Vícečetné lakunární infarkty mohou způsobit lakunární demenci. Rovněž rozsáhlejší vícečetné léze v periventrikulární bílé hmotě (centrum semiovale) mohou způsobit subkortikální demenci – tzv. Binswangerovu chorobu. Většinou však jde o smíšené projevy lakunárních infarktů v bazálních gangliích a ischemických změn v bílé hmotě, které postihují fronto-subkortiko-thalamický okruh. U vaskulárních demencí bývá přítomen i fokální neurologický deficit, časté jsou poruchy chůze (frontální typ), pseudobulbární syndrom, parkinsonské syndromy a inkontinence. Dochází k mozkové atrofii, kterou lze prokázat na CT nebo MR – rozšíření komorového systému i subarachnoidálních prostor s úbytkem mozkové tkáně, jsou patrna hypodenzní (nebo hypo- či hyperintenzní na MR podle dané sekvence) ložiska po proběhlých mozkových infarktech nebo výrazné změny v bílé hmotě. Často se nachází také leukoaraióza.

Leukoaraióza je popisný termín pro prořídnutí bílé hmoty, někdy se též užívá pojem periventrikulární leukoencefalopatie. Nejlépe ja patrna na MR T2 jako periventrikulární hyperintenzity, které se často nacházejí u starších lidí. Na CT, event. MR T1, mohou být odpovídající hypodenzity, resp. hypointenzity. Jde především o radiologický nález. Histologicky se prokázaly perivaskulární degenerace, lakunární infarkty, někdy jen inkompletní, glióza, ztráta axonů a proliferace glie. Není jednoznačný vztah k nějaké klinické jednotce, obdobné nálezy bývají u zdravých osob, ale nejčastěji byla korelace s kognitivními poruchami, ale také s poruchami chůze, sfinkterů aj. V patogenezi se současné názory přiklánějí k ischemické etiologii leukoaraiózy a za rizikový faktor se považuje hypertenze, anamnéza iktu a věk.

Klinický syndrom vaskulární demence je možno rozdělit na dvě základní skupiny: akutní a subakutní. Akutní vznikají po klinicky manifestním iktu nebo opakovaných iktech, obvykle ve strategické lokalizaci (mediální část frontálního laloku, ventromediální část temporálního laloku, hipokampus, thalamus). Subakutní nejsou v návaznosti na manifestní akutní iktus, průběh je chronický s fluktuacemi. Jde typicky o obraz subkortikální demence s frontálním syndromem, exekutivní dysfunkcí, motorickými poruchami (parkinsonský syndrom, sfinkterové poruchy, pseudobulbární syndrom), nejčastěji jako důsledek arteriopatie malých cév (mikroarteriopatie) a postižení hlubokých struktur a bílé hmoty.

Převzato z
Bednařík J., Ambler Z., Růžička E. et kol.
Klinická neurologie - speciální část. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Zdeněk Ambler , Jiří Bauer

Design and code by webmaster