Detail hesla - Epilepsie a synkopa - diferenciální diagnostika

Epilepsie a synkopa - diferenciální diagnostika



Slovníková definice
není k dispozici

Příbuzná hesla: Epilepsie

Plná definice

Diferenciální diagnostika epilepsie a synkop různé etiologie má značný význam, neboť je poměrně častou situací v neurologické praxi a navíc diagnostické omyly v této oblasti mohou vést k závažnému iatrogennímu poškození pacienta buď při nesprávně indikované léčbě domnělé epilepsie nebo naopak absencí adekvátní léčby skutečné příčiny poruch vědomí. Náhlý pád může být vyvolán ztrátou vědomí, která v případě synkopy bývá podmíněna poklesem mozkové perfúze, v případě epilepsie postižením motorického systému epileptickou aktivitou. Diferenciální diagnostika těchto stavů je navíc komplikována výskytem náhlých pádů, které nejsou doprovázeny ztrátou vědomí, jako např. drop attack, kataplexie, dissociativní porucha či pády z posturálních příčin.

Epilepsie

Diagnóza epilepsie je někdy až příliš často stanovena na základě vágní anamnézy pádů a poruch vědomí či na podkladě nespecifického, často náhodného EEG nálezu. Obecně však platí, že nesprávně diagnostikovaná epilepsie v případě, že se jedná o synkopální stavy (především kardiální etiologie) může vést k závažnému poškození pa­ cienta. Naopak opožděná diagnóza epilepsie v naprosté většině k ohrožení pacienta nevede. V diferenciálně--diagnostické rozvaze je třeba vždy na prvním místě vyloučit synkopu kardiál­ ního původu a provést potřebná vyšetření, přičemž na kardiální etiologii je nutno myslet i u mladých jedinců, kde přichází v úvahu např. syndrom dlouhého QT, Brugada syndrom či hypertrofická kardiomyopatie, a to zejména pokud je v rodinné anamnéze údaj o náhlém úmrtí. Rovněž je třeba myslet na skutečnost, že mnohá antiepileptika zasahují do činnosti iontových kanálů, čímž mohou ovlivňovat excitabilitu srdečního převodního aparátu a myokardu. Z tohoto důvodu je i u jasně diagnostikované epilepsie nutné EKG vyšetření před zahájením léčby rizikovými antiepileptiky, především karbamazepinem. Nesprávná diagnóza epilepsie u pacientů se synkopami kardiál­ ní etiologie a následná léčba těchto pacientů některými antiepileptiky může vést ke zhoršení srdečních arytmií a dokonce tak může být z části příčinou tzv. náhlého nevysvětlitelného úmrtí pa­ cien­ tů s epilepsií (SUDEP = sudden unexpected death in epilepsy), které se vyskytuje s incidencí 1,35/1000 pa­ cientů/rok.

U synkopálních stavů reflexní nebo kardiální etiologie mohou některé klinické projevy, jakými je např. generalizovaný myoklonus s následnými multifokálními záškuby, pohyby očí či vokalizace vést k chybné diagnóze epilepsie. Rovněž retrográdní amnézie není výlučně vázána na stavy bezvědomí epileptického původu a objevuje se i u synkopy, především u starších jedinců. Močová inkontinence, charakteristicky spojovaná s epileptickým záchvatem, taktéž nemá v diferenciální diagnostice velkou hodnotu a objevuje se i u synkopy. Diferenciální diagnostika synkop a epilepsie viz Tab. 1.

Naproti tomu některé epileptické záchvaty mohou mít charakter náhlých pádů, jedná se o tzv. falling seizures. K těm dochází několikerým mechanismem. Buď se jedná o krátkou atonii, tonickou křeč, nebo o masivní myo­ klonus (uvedené typy záchvatů se objevují např. u syndromu Lennox-Gastaut, myoklonicko-astatické epilepsie, úlekové epilepsie – startle epilepsy, juvenilní myoklonické epilepsie). V případě sekundárně generalizované epilepsie frontálního laloku se záchvaty charakterizované náhlým pádem mohou objevit u pacientů s mesiofrontálním ložiskem, kde dochází k rychlé bilaterální synchronizaci epileptické aktivity prostřednictvím corpus callosum. U temporálních ložisek, především v oblasti amygdaly, se vzácně objevují kolapsové stavy, ale vždy až po delším průběhu onemocnění, přičemž patofyziologickým podkladem je v tomto případě pravděpodobně aktivace inhibiční retikulární formace pontu s náhlou atonií antigravitačního svalstva. V případě výskytu epileptických záchvatů charakterizovaných náhlými pády či v případě výskytu kolapsových stavů u pacientů s epilepsií se však zpravidla nikdy nejedná o jediný klinický projev.

Zajímavá, nicméně diagnosticky komplikující a naštěstí vzácná může být vzájemná vazba epilepsie a synkopálních stavů. Projevem některých epileptických záchvatů totiž může být iktální bradykardie s následnou synkopou. Naopak anoxie u synkopálních stavů může vzácně provokovat epileptický záchvat.

Synkopa

Termín synkopa pochází z řečtiny (syn = spolu, s, koptein = tlouci, přerušit). Je definována jako přechodná ztráta vědomí v důsledku nedostatečného průtoku krve mozkem. Kolaps, z latiny collapsus (collábí = klesat), je náhlé ochabnutí, zhroucení, mdloba. Kolaps je charakterizován poněkud obecněji než synkopa, nicméně jednoznačný rozdíl mezi oběma termíny není jasně definován. Rozdělení synkop podle etiologie viz Tab. 2.

Patofyziologie synkop různé etiologie má ve finální fázi společného jme novatele, kterým je, jak již bylo uvedeno, hypoperfúze aktivační retikulární formace pontu nebo difúzní mozková hypoperfúze. Za normálních okolností je průtok mozkem 50–60 ml/100 g/min., což činí asi 15 % klidového srdečního výdeje. Pokles pod hodnotu 25 ml/100 g/ min. vede ke ztrátě vědomí. Rovněž zástava krevního průtoku mozkem na 6–8 s či pokles systolického krevního tlaku pod 60 mmHg vedou k bezvědomí.

Reflexní (neurogenní) synkopy

Vazovagální (neurokardiogenní) synkopa

Vazovagální synkopa je charakterizována normální iniciální reaktivitou sympatiku, srdečního rytmu a krevního tlaku (TK) na vertikalizaci. Po určité době ve vertikální poloze, většinou po 20. minutě, dochází k náhlému zvýšení aktivity parasympatiku a poklesu aktivity sympatiku se snížením TK a s bradykardií. Normální reaktivitě sympatiku po postavení a náhlému poklesu jeho aktivity po určité době ve vertikální poloze odpovídá typické zvýšení hladiny noradrenalinu v séru s jeho prudkým poklesem v prekolapsovém období. Hladiny vazokonstrikčních peptidů, jako je např. vazopresin, angiotenzin II a endotelin 1, se naproti tomu kompenzatorně zvyšují.

Jako spouštěcí mechanismus vazovagální synkopy se mohou uplatňovat negativní emoční reakce. Zpravidla se jedná o takové situace, které jsou jedincem analyzovány jako pocity kapitulace, kdy nemá smysl pokoušet se o klasickou reakci obrany nebo útěku (fight or flight), které jsou doprovázeny vzestupem adrenomedulární aktivity a aktivací sympatiku. Při tomto typu negativního emočního prožitku naopak dochází současně se snížením aktivity sympatiku k aktivaci parasympatiku, což vede k bradykardii a k vazodilataci cév příčně pruhované svaloviny, splanchnického řečiště a venózního kapacitního systému s následným poklesem TK. Odpověď organismu tak připomíná tzv. reakci „zmrtvění“ („mrtvý brouk“), běžně známou u jiných organismů v přírodě.

Dalším faktorem, který se prav­ děpodobně uplatňuje v patofyziologii vazovagální synkopy, je dráždění mechanoreceptorů levé srdeční komory, vznikající následujícím mechanismem. Vertikalizace je fyziologicky doprová zena redistribucí cca 750–1000 ml krve do dolních končetin a při prolongovaném stoji vede zvýšení hydrostatického tlaku v cévním systému dolních končetin k extravazaci plazmy s dalším poklesem plazmatického objemu cca o 700 ml, což představuje 15–20 % celkového intravaskulárního objemu. Pokles venózního návratu k srdci má za následek pokles srdečního výdeje a TK s následnou reflexní aktivací sympatiku. Pozitivně inotropní působení sympatiku na myokard při sníženém plnění srdce vyvolává excesivní podráždění mechanoreceptorů ve stěně srdečních komor. Tím dochází k reflexní aktivaci parasympatiku a snížení aktivity sympatiku (Bezoldův-Jarischův reflex). Uvádí se, že na rozvoji hypotenze v průběhu vazovagální synkopy může mít podíl též oxid dusnatý, jehož syntéza je stimulována zvýšenou tvorbou acetylcholinu následkem aktivace parasympatiku.

Klinicky může vazovagální synkopu předcházet rozostření vizu, nauzea, flush, pocení, zívání, zblednutí, parestézie končetin. Pád bývá někdy následován tonickou křečí a myoklonickými záškuby, což může vést k chybné diagnóze epilepsie. Tyto projevy vznikají nejspíše v důsledku desinhibice podkorových motorických struktur při kortikální hypoxii. Bezvědomí u vazovagální synkopy většinou netrvá déle než 20 s. Po synkopě je pacient vždy ihned plně orientován, může však následovat únava a někdy bývá i retrográdní amnézie, zejména u starších nemocných.

Vyšetření u vazovagální synkopy se opírá především o test na nakloněné rovině (head-up tilt test), kdy je pa­ cient po dobu 45 min. na sklopném lůžku nakloněn do 60 stupňů. Senzitivita tohoto vyšetření je uváděna 30–74 %, specificita 93–100 %. U pacientů s kardiální etiologií synkop bývá tento test falešně pozitivní v 0–15 %, specificita tohoto vyšetření je tedy poměrně vysoká. Podle typu reakce TK a srdeční frekvence (SF) lze rozlišit 3 typy vazovagální synkopy.

Typ 1 – smíšený (ve 39 %), charakterizovaný současným poklesem systolického TK a SF (ne však pod 40 tepů/min. na dobu delší než 10 s a bez nebo s asystolií méně než na 3 s).

Typ 2 – kardioinhibiční (ve 27 %) s poklesem SF pod 40/min. na dobu delší než 10 s (typ kardioinhibiční se dále dělí na typ 2A – bez asystolie na více než 3 s a typ 2B – s asystolií delší než 3 s).

Typ 3 – vazodepresorický (ve 34 %) s poklesem systolického TK pod 60 mmHg a bez poklesu SF více než o 10% maximální hodnoty.

Léčba vazovagální synkopy spočívá především v režimových opatřeních (viz Tab. 3). Někteří autoři doporučují betablokátory, např. metoprolol v dávce 40–100 mg/den či propranolol 40 mg/den. Použití betablokátorů vychází z předpokladu, že negativně inotropním působením na myokard je sníženo dráždění mechanoreceptorů, a tím i reflexní aktivace vagu. Jejich podávání není vhodné u kardioinhibiční formy. Novější práce však betablokátory v léčbě vazovagální synkopy příliš nedoporučují. Z dalších léků bývá účinný a1-agonista midodrin s vazokonstrikčním účinkem. Příznivý efekt je popisován též u paroxetinu, není však dosud jednotný názor, zda lze paroxetin v léčbě vazovagální synkopy doporučit. Někteří autoři uvádějí dobrou účinnost implantace kardiostimulátoru u kardioinhibičních forem synkop, nicméně zatím je indikace implantace kardiostimulátoru u pacientů s vazovagálními synkopami sporná.

Jiné reflexní synkopy

Hypersenzitivita karotického sinu může být příčinou synkop většinou u jedinců starších 40 let. Je definována buď jako asystolie delší než 3 s (kardioinhibiční typ) nebo jako pokles systolického TK o více než 50 mmHg (vazodepresorický typ) anebo jako obojí (smíšený typ) při masáži karotického sinu. Masáž karotického sinu obvykle provádí kardio­ log na sklopném lůžku (tilt-table), většinou v poloze vleže i vstoje, po dobu 5–10 s. Mezi kontraindikace tohoto vyšetření patří anamnéza tranzitorní ischemické ataky nebo cévní mozkové příhody v posledních 3 měsících.

Mikční synkopa se typicky vyskytuje u starších mužů, kteří v průběhu noci vstanou z lůžka a ve vertikální poloze močí. K synkopě predisponuje fyziologicky nižší TK během nočních hodin a dilatace žilního systému dolních končetin následkem pobytu v teplém prostředí lůžka. Vertikalizace za těchto okolností pak vede k poklesu venózního návratu, který je pak dále akcentován zvýšením intraabdominálního tlaku při zapojení břišního lisu. Další pokles TK je reflexně podmíněn uvolněním distendovaného močového měchýře.

Defekační a tusigenní synkopa vzniká na podkladě zvýšení intratorakálního a intraabdominálního tlaku, které vede k alteraci venózního návratu. Podobným mechanismem dochází též k synkopám u trumpetistů.

Synkopa při polykání chladných tekutin je vyvolána podrážděním vagu. Podobným mechanismem dochází i k rozvoji synkop při neuralgii trigeminu a glossopharyngeu.

Léčebná opatření u těchto reflexních synkop jsou opět především režimová (viz Tab. 3). V případě de­ fekační synkopy jsou doporučována projímadla ke změkčení stolice a omezení nutnosti břišního lisu. Mikční synkopě lze často předejít močením vsedě. V závažnějších případech hypersenzitivity karotického sinu se někdy doporučuje implantace kardiostimulátoru.

Synkopální stavy při ortostatické hypotenzi

Ortostatická hypotenze je definována jako pokles systolického TK při vertikalizaci o více než 20 mmHg s tím, že systolický TK většinou klesá na hodnoty pod 60–80 mmHg. K mozkové hypoperfúzi dochází v důsledku redistribuce 750–1000 ml krve do cévního systému dolních končetin během vertikalizace, která je nedostatečně kompenzována vazokonstrikcí zejména v oblasti kosterní svaloviny a ve splanchnické o blasti a v důsledku toho, že TK v mozkových tepnách má již fyziologicky díky hydrostatickému tlaku o 15–30 mmHg nižší hodnoty než v aortě.

K rozvoji ortostatické hypotenze může vést hypovolémie (např. v důsledku průjmového onemocnění, hemoragie nebo při Addisonově chorobě ap.), dilatace arteriálního či venózního řečiště (např. při vazodilatační léčbě, postprandiálně, v důsledku termického stresu ap.) a též léze autonomního nervového systému v rámci dysautonomie.

Dysautonomie lze dělit na periferní (postganglionární), které se dále dělí na primární, kam řadíme degenerativní onemocnění – čisté autonomní selhání (pure autonomic failure, syndrom Bradburyův-Egglestonův) a dále sekundární, kam patří autonomní neuropatie např. při diabetu, amyloidóze ap. Centrální dysautonomie jsou primární (tedy neurodegenerativní onemocnění) a jsou reprezentovány především skupinou multisystémových atrofií, nicméně autonomní poruchy jsou přítomny i u Parkinsonovy choroby a u demence s Lewyho tělísky.

V léčbě ortostatické hypotenze se uplatňují na prvním místě režimová opatření viz Tab. 3. Z medikamentózní terapie lze podávat fludrokor­ tison s iniciální dávkou 0,1 mg/den a s postupným zvyšováním po 0,1 mg do 0,4 mg/den ve 2 dávkách. Efekt se dostaví většinou po 1–2 týdnech léčby. Další možností je podávání a1-agonisty midodrinu, kdy iniciálně podáváme 2,5 mg ráno se zvyšováním po 2,5 mg podle efektu až do 30 mg/den s tím, že podáváme 5–10 mg ráno, stejnou dávku v poledne a časně odpoledne. Není--li dostatečný účinek obou léků podávaných v monoterapii, lze je použít též v kombinaci. Z dalších léčebných možností je uváděn erytropoetin a, který je vhodný především u dysautonomií, kde bývá často mírná anémie. Podává se 25–75 U/kg 3krát týdně. Mechanismus účinku není znám. U dysautonomií s ortostatickou hypotenzí se v nočních hodinách někdy objevuje hypertenze s nykturií. K redukci noční hypertenze lze použít nifedipin v dávce 10 mg na noc. Nykturii lze ovlivnit elevací hlavy, pacienti však většinou tolerují sklon pouze do 8 stupňů. Mechanismus účinku této úpravy polohy se vysvětluje tak, že během dne v důsledku ortostázy dochází k poklesu TK v oblasti baroreceptorů, a tím kontraregulačně ke zvýšení sekrece antidiuretického hormonu a ke zvýšení intravaskulárního objemu. V nočních hodinách pak v horizontální poloze expandovaný intravaskulární objem vede ke zvýšení TK, což způsobí stimulaci hypersenzitivních baroreceptorů, které zprostředkují snížení sekrece antidiuretického hormonu a zvýšení diurézy. Elevace horní poloviny těla pak eliminuje vzestup TK v oblasti baroreceptorů, a tím brání poklesu tvorby antidiuretického hormonu. Jinou možností ovlivnění nykturie je podání desmopresinu (analog antidiuretického hormonu) před spaním.

Kardiální synkopa

Nejčastější příčiny kardiálních synkop jsou uvedeny v Tab. 4. Uvádí se, že každoroční mortalita pacientů s kardiál­ ní etiologií synkopy je cca 24–30 %, přičemž nejzávažnější prognostický faktor představuje komorová dysfunkce.

V klinickém obrazu se často presynkopálně objevují palpitace, klinická symptomatika však na rozdíl od vazovagální synkopy nebývá tak pestrá, kde za bohatost presynkopálních klinických projevů odpovídá aktivace sympatiku. Na rozdíl od vazovagální synkopy nemusí být kardiální synkopa vázána na vzpřímenou polohu a může se objevit v jakékoliv poloze, tedy i vleže. Synkopy během fyzické námahy bývají rovněž převážně kardiálního původu. Kardiální původ synkop je též suspektní v případech, kdy je pozitivní rodinná anamnéza náhlého úmrtí (např. Brugada syndrom, který je charakterizován elevací ST ve svodech V1-3 a je doprovázen synkopami a vysokým rizikem náhlého úmrtí nebo syndrom dlouhého QT, hypertrofická kardiomyopatie či dysplazie pravé komory).

Vyšetření spočívá jednak v provedení rutinního EKG, přičemž diagnostický význam má nález sinusové bradykardie pod 40/min., sinusové pauzy nad 3 s, AV blok 2. stupně Mobitz II nebo AV blok 3. stupně, alternující blok pravého a levého Tawarova raménka, rychlá paroxysmální supraventrikulární nebo komorová tachykardie nebo dysfunkce implantovaného kardiostimulátoru. Je-li EKG nález normální, je pravděpodobnost, že je synkopa kardiální etiologie nízká, výjimkou však může být paroxysmální atriální tachyarytmie, která nemusí být během krátkého rutinního EKG vyšetření zachycena. Další možností vyšetření je Holterova 24hodinová monitorace EKG, u které je však výtěžnost uváděna jen asi 1–2 %. Význam má především v případech, kdy jsou synkopální stavy časté a je vysoká šance je zachytit během monitorace. Během Holterovy monitorace EKG je nutná dobrá elektroklinická korelace, tzn., že při zjištění asymptomatických arytmií je velmi pravděpodobné, že se jedná o klinicky nevýznamný nález (s výjimkou nálezu komorových pauz delších než 3 s během bdělosti, AV blokády 2. stupně, Mobitz II, AV blokády 3. stupně, nebo rychlé paroxysmální komorové tachykardie) a naopak je-li během synkopálního stavu zjištěn normální sinusový rytmus, je kardiální etiologie vyloučena. Další možností je monitorace invazívní, jejíž indikace je však již záležitostí kardiologa. Zátěžové EKG je indikováno v případě, kde k synkopě dochází v průběhu nebo krátce po fyzické aktivitě. Nemá velký význam provádět toto vyšetření v případě, že synkopy nejsou vázány na fyzickou zátěž. Echokardio­ grafické vyšetření je důležité v případě podezření na strukturální srdeční onemocnění (viz Tab. 4). Normální nález uvedených kardiologických vyšet ření vylučuje kardiální etiologii synkopy s 97% jistotou. Již v případě negativity EKG a echokardiografického vyšetření je nutno v diferenciální diagnostice vždy zvážit možnost reflexní neurogenní synkopy a provést vyšetření zaměřená na tuto diferenciálně-diagnostickou možnost.

Náhlé pády bez poruchy vědomí

Drop attack

Jedná se o termín, který je v neurologii často nesprávně používán k označení náhlých pádů různé etiologie, nicméně se jedná o přesně specifikovanou klinickou jednotku, která je charakterizována náhlým poklesem svalového tonu s následným pádem na kolena bez poruchy vědomí. Opakovaná traumatizace kolenních kloubů pak dala původ názvu tohoto onemocnění „maladie des genoux bleus“ (tedy „nemoc modrých kolen“). Patofyziologickým mechanismem je pravděpodobně krátkodobá hypoperfúze pontinní retikulární formace. Objevuje se většinou u žen kolem 60. roku věku a velmi vzácně též u mužů.

Kataplexie

Je součástí tetrády klinických projevů narkolepsie, která je navíc charakterizována atakami imperativní spavosti, v některých případech pak spánkovou obrnou a hypnagogickými halucinacemi. Kataplexií se rozumí oboustranně symetrický náhlý pokles svalového tonu v návaznosti na silný emotivní prožitek (smích, překvapení, úlek, rozčilení, zlost). Nejčastěji jsou postiženy dolní končetiny, ale bývají zasaženy i svaly horních končetin, svaly šíjové a mimické a někdy se objevuje dysartrie. Nejtěžší kataplektické záchvaty mohou vést k pádům, vědomí je však vždy zachováno. Patofyziologicky se jedná o parciální intruzi svalové atonie REM spánku do bdělého stavu.

Dissociativní (konverzní) porucha

U náhlých pádů v rámci dissociativní poruchy, ke kterým dochází zpravidla za přítomnosti jiných osob, bývají obvykle zachovány obranné reakce, takže při pádu nedochází k poranění. Následně je po pádu během domnělé poruchy vědomí u těchto pacientů možno pozorovat spontánní polykání, motýlovitý tremor víček a aktivní obranu proti pasivnímu otevření očí (pokud se pasivní elevace víček zdaří, bývá přítomen Bellův fenomén, event. se pacient dívá směrem od vyšetřujícího). Po spuštění pasivně elevované horní končetiny na obličej je patrné její volní přibrždění a pád vždy mimo obličej.

Závěr

Diferenciální diagnostika synkop, epileptických záchvatů a náhlých pádů z jiných příčin se může v důsledku zdánlivě podobných klinických projevů jevit jako poněkud obtížná, nicméně orientace v této problematice zahrnující širokou škálu etiopatogenetických mechanismů je nutná především k účelné léčbě skutečné příčiny klinických obtíží a k eliminaci rizika iatrogenního poškození pacienta při nesprávně indikované terapii.

Tab. 1 Diferenciální diagnostika synkopy a epilepsie

Synkopa Epileptický záchvat
spontánní rychlý návrat k vědomí (do 20 s) delší průběh bezvědomí (3–5 min.)

myoklonické záškuby, většinou arytmické, multifokální, není typický vývoj tonicko-klonických křečí, záškuby se objevují až s odstupem po ztrátě vědomí, automatismy nebývají
typický vývoj tonicko-klonických křečí, rytmické klonické záškuby, křeče jsou v okamžiku ztráty vědomí, často následují bolesti svalů trvající hodiny až dny

automatismy nebývají
mohou být automatismy

není pokousání jazyka
může být pokousání jazyka

po návratu vědomí ihned plná orientace, může následovat únava (zejména u vazovagální synkopy)
po návratu vědomí dezorientace, zmatenost

EEG – během synkopy zpomalení nebo oploštění, jinak normální záznam
v EEG může být i mimo vlastní záchvat epileptiformní aktivita

Tab. 2 Rozdělení synkop dle etiologie

Reflexní (neurogenní) synkopa

– vazovagální synkopa

– jiné reflexní synkopy (hypersenzitivita karotického sinu, mikční, defekační synkopa ap.)

Synkopa při ortostatické hypotenzi

– hypovolémie – např. při průjmu, hemoragii, Addisonově chorobě

– dilatace venózního a arteriálního řečiště – postprandiální hypotenze, termický stres, vazodilatační léčba

– dysautonomie – periferní, centrální

Kardiální synkopa

– kardiální arytmie

– strukturální postižení srdce – kardiomyopatie, chlopenní vady, myxom síně, onemocnění perikardu

Tab. 3 Všeobecná režimová opatření u synkop reflexní etiologie a při ortostatické hypotenzi

Zvětšení intravaskulárního objemu

  • dostatečný příjem tekutin – 2–2,5 l/den
  • dostatečný příjem soli – 10–20 g/den

Aktivity spojené s nutností delší polohy vstoje přesunout na odpolední hodiny (kdy je fyziologicky vyšší krevní tlak), event. používat manévry na zvýšení krevního tlaku

  • předklon, zkřížení dolních končetin, dřep, elevace jedné dolní končetiny

Jídlo rozložit do menších a častějších dávek k omezení efektu postprandiální hypotenze

Přiměřený fyzický trénink – vhodné zejména plavání, kde je hypotenze eliminována hydrostatickým tlakem; prospěšnější je spíše statická (tzn. silová) zátěž než dynamická

Omezit břišní lis, močit vsedě

Pozvolná vertikalizace, přes polohu vsedě

U ortostatické hypotenze vysoké elastické punčochy na dolní končetiny

Tab. 4 Nejčastější příčiny kardiálních synkop

Srdeční arytmie

– dysfunkce sinusového uzlu

– paroxysmální supraventrikulární a komorové tachykardie

– porucha atrioventrikulárního převodu

– vrozené poruchy převodního aparátu – syndrom dlouhého QT, Brugada syndrom

– porucha funkce implantovaného pacemakeru

Strukturální onemocnění srdce

– aortální, mitrální stenóza

– akutní infarkt myokardu

hypertrofická kardiomyopatie

– myxom síně

– akutní aortální dissekce

srdeční tamponáda

embolie plicní

P. Bušek

Převzato z

Kolektiv autorů, Neurologie 2005. Praha: Triton 2005.

http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce


Literatura:
Kolektiv autorů. Neurologie 2005. Praha: TRITON 2005.

Design and code by webmaster