Detail hesla - Management nemocných s těžkým poraněním mozku

Management nemocných s těžkým poraněním mozku



Slovníková definice
není k dispozici

Plná definice

Monitorace nitrolebního tlaku

Základním cílem všech léčebných postupů je zajistit adekvátní perfuzi mozkové tkáně a zabránit rozvoji hypoxického poškození mozku (tj. udržení CPP) a dále zabránit herniaci mozkové tkáně (tj. ovlivnění ICP).

Předpokladem prevence rozvoje sekundárních inzultů v důsledku zejména vzestupu ICP nebo poklesu CPP, ale i podmínkou kontroly účinnosti zvolených terapeutických postupů je multimodální monitorace různých fyziologických, klinických i laboratorních parametrů.

Indikace monitorace intrakraniálního tlaku:

• pacient s GCS ≤ 8 + abnormální CT nález (hematom, kontuze mozku, edém mozku, komprese bazálních cisteren)

• pacient s GCS ≤ 8 + normální CT nález při přítomnosti aspoň 2 z těchto podmínek:

– věk > 40 let

– porucha hybnosti

– TKsyst < 90 mm Hg.

Monitorace se nedoporučuje pro rutinní aplikaci u pacientů s GCS > 8.

U různých intrakraniálních postižení může nitrolební tlak dosahovat extrémních hodnot a klinické vyšetření nemusí tyto vysoké hodnoty predikovat.

Byla popsána variabilita vzestupu intrakraniálního tlaku v čase, tzv. A, B a C vlny.

A vlny („plateau waves“) představují rychlý vzestup ICP z normálních hodnot na hodnoty 50 a více mm Hg po dobu 5 až 20 minut s následnou spontánní redukcí ICP do výchozích hodnot.

B vlny jsou popsány jako ostré vzestupy ICP z normálních hodnot na hodnoty ICP 30 mm Hg a více s následným rychlým poklesem, opakující se každou 1–2 minuty.

C vlny jsou vzestupy ICP vyskytující se 5–6krát za minutu a jsou v úzkém vztahu s Traube-Hering-Mayerovými vlnami změn krevního tlaku.

Poslední stupeň těžké nitrolební hypertenze, kdy jsou mozkové cévy dilatovány a při výrazně redukovaném CBF jsou patrné pulzace ICP, se označuje termínem „vazomotorická paralýza“. V tomto stupni nitrolební hypertenze již nelze detekovat žádnou vazoaktivní odpověď na normální stimuly (např. snížení paCO2) a změny arteriálního tlaku vyvolávají pasivní změny ICP.

Zlatým standardem z hlediska technologie měření ICP zůstává intraventrikulární katétr se snímačem tlaku, event. v kombinaci s elektronickým měřením. Evakuace likvoru, kterou tento způsob měření umožňuje, je nejen léčebnou, ale může být i diagnostickou metodou. Vztah změny objemu likvoru (odčerpáním nebo aplikací) vůči změně ICP umožňuje posuzovat compliance a elastanci mozku. Stejnou výpovědní hodnotu jako intraventrikulární měření má také intraparenchymová lokalizace snímače. Jiná lokalizace snímače ICP než intraventrikulární nebo intraparenchymová není v současné době doporučována. Hlavními komplikacemi monitorace intrakraniálního tlaku jsou infekce, vznik hematomu nebo lokální poškození mozkové tkáně a porucha funkce čidla či ucpání komorového katétru.

Za normální hodnotu ICP je považováno 15 mm Hg (200 mm H2O nebo 2 kPa). Pro děti ve věku 1–5 let se udává horní hranice normálních hodnot 5 mm Hg a u novorozenců 3 mm Hg.

Za hranici terapeutické intervence je dnes považováno rozmezí 15–25 mm Hg s obecně akceptovanou střední hodnotou 20 mm Hg. Je tedy snaha udržet ICP pod tuto hranici, resp. indikací léčby je vzestup nad tuto hranici (po dobu > 5 minut), hodnota nad 40 mm Hg je již hranicí těžké nitrolební hypertenze. Z hlediska prevence hypoxického postižení mozkové tkáně je však primárním cílem udržení CPP nad 70 mm Hg (děti 60 mm Hg), za minimální CPP je považována hodnota 50 mm Hg (děti 40 mm Hg), zatímco udržení ICP pod 20 mm Hg je považováno za cíl sekundární. Výsledky prospektivních studií koncipovaných na udržení CPP > 70 mm Hg uvádějí průměrnou mortalitu 21 % (5–35 %) u pacientů s GCS 3–7. Tyto závěry představují výrazné zlepšení ve srovnání se 40% mortalitou uváděnou při klasické léčebné koncepci. Moderní monitory vyhodnocují kontinuálně CPP na základě kontinuálního monitoringu ICP a středního arteriálního tlaku z a. radialis.

Kromě monitorace ICP a CPP se zavádí:

Jugulární oxymetrie. Kontinuální mon itorace saturace kyslíku v jugulárním bulbu (SjO2) je výhodná u pacientů s těžkým poraněním mozku. Umožňuje detekci globální mozkové ischémie, která může být způsobena samotným poraněním nebo použitým hyperventilačním režimem. Saturace v jugulárním bulbu by měla být udržována mezi 55–75 %.

Tkáňová oxymetrie (PtiO2). Důvodem zavádění této metody je fakt, že jugulární oxymetrie není dostatečně citlivá k regionálním změnám perfuze. Kontinuální monitoring tenze kyslíku přímo v mozkové tkáni svědčí o stavu metabolismu v dané oblasti mozku.

Mikrodialýza. Sondou zavedenou do mozku se intermitentně měří hladina glukózy, laktátu, pyruvátu a dalších látek. Tento monitoring umožňuje ještě detailnější představu o metabolismu mozkové tkáně. Jedná se o metodu po­užívanou spíše v klinickém výzkumu.

Léčba nitrolební hypertenze

První fáze léčby nitrolební hypertenze spočívá v aplikaci obecných principů, které napomáhají udržení nitrolebního tlaku a cerebrální perfuze ve fyziologických mezích:

• poloha pacienta (zvýšená poloha hlavy cca 20 stupňů ve středním postavení, optimalizace polohy průběžně podle ICP);

• udr žování normotermie;

• adekvátní analgosedace;

• adekvátní ventilace a oxygenace;

• adekvátní systémová perfuze (bilance tekutin, udržování TK).

Léčba eventuálních epileptických křečí. Profylaktické podávání je vhodné během prvních 7 dnů po úrazu u všech nemocných s abnormálním CT nálezem. Lékem volby je zpravidla fenytoin. Delší podávání jako prevence pozdní potraumatické epilepsie není účinné.

Je nutno zvažovat možnost rozvoje nebo vzniku chirurgicky řešitelné expanzivní léze a vývoj monitorovat pomocí CT mozku.

Při použití zevní komorové drenáže k monitoringu ICP je evakuace likvoru první terapeutický krok při elevaci ICP. Ventilace by měla být vedena k dosažení dolní hranice normokapnie, tj. 4,66 kPa. Při přetrvávání nitrolební hypertenze i přes všechna tato opatření je použití dalších metod závislé na zvážení konkrétního rizika.

Pokud evakuace likvoru nevede k ovlivnění ICP nebo není dostupná, je možno ke snížení mozkového edému a intrakraniálního tlaku použít aplikaci osmoticky aktivních látek, v současnosti prakticky výlučně mannitol. Účinek je vysvětlován dvěma mechanismy. Bezprostřední plazma expanzivní efekt vede k redukci hematokritu, viskozity krve, zvyšuje CBF a zvyšuje dodávku O2 do mozku. Tento reologický hemodynamický efekt mannitolu snad vysvětluje skutečnost, proč po jeho aplikaci dochází ke snížení ICP v průběhu několika minut a proč je jeho efekt na ICP více vyjádřen při CPP < 70 mm Hg. Plazma expanzivní efekt je více vyjádřen při bolusové aplikaci. Vlastní osmotický efekt mannitolu nastupuje po navození osmotického gradientu mezi plazmou a mozkovou buňkou s latencí asi 15–30 min. V závislosti na klinickém stavu tento účinek přetrvává od 90 min až po 6 a více hodin. V oblastech se zachovalou au­to­regulací dochází k vazokonstrikci. V oblastech mozku s porušenou hematoencefalickou bariérou proniká extravazálně, čímž zde po poklesu sérové osmolarity může působit osmoticky aktivně (rebound fenomén) a zhoršit edém. Tento děj je více pravděpodobný při kontinuální aplikaci mannitolu, proto je preferována bolusová aplikace. Pro výrazný diuretický efekt je nutno adekvátní volumovou náhradou dbát na udržení normovolémie. Podává se 20% manitol v dávce 0,25–1,0 g/kg i.v. během 20 min, možno podat opakovaně – á 2–6 h při S-Osm do 320 mOsm/l. Bez znalosti ICP je podání mannitolu indikováno jen při známkách rychlého zhoršování neurologického obrazu.

Pokud aplikace mannitolu nevede k ovlivnění ICP, je indikována hyperventilace s cílem navození hypokapnie (3,99–4,66 kPa). Vzhledem k tomu, že při ní dochází k poklesu mozkového krevního průtoku (cerebral blood flow – CBF), měl by být při nutnosti agresivnější hyperventilaci přiřazen monitoring CBF nebo jugulární oxymetrie. Princip „optimalizované“ hyperventilace je založen na vzájemné interpretaci hodnot pCO2 a jugulární oxymetrie. Saturace žilní krve v bulbus venae jugularis internae – SvjO2 je normálně vyšší než 50 %. Hodnoty pod 50 % jsou považovány za desaturační periody. Četnost a rozsah desaturačních period korelují se špatným výsledkem. Desaturační periody jsou nejčastější při nízkém CBF. Hyperventilace je jejich druhou nejčastější příčinou. Bez znalosti ICP a jugulární oxymetrie je hyperventilace indikována jenom při rychlém zhoršení neurologického obrazu.

Při nitrolební hypertenzi refrakterní na dosavadní postup mohou být aplikovány metody 2. volby. Postupy 2. volby představují léčebné metody buď s pozitivním ovlivněním výsledného stavu, ale signifikantním rizikem komplikací, nebo metody, které se zdají účinné v ovlivnění ICP, ale není prokázán jejich efekt na výsledný stav. K první skupině léčebných postupů patří použití barbiturátů. V závislosti na dávce snižují spotřebu kyslíku mozkem, čímž vedou k hypometabolické vazokonstrikci a poklesu CBF. Stoupající dávka zvyšuje pravděpodobnost oběhové nestability, ve vysoké dávce mohou vést k vazodilataci mozkových cév. Používají se buď kontinuálně, jako tzv. „barbiturátové kóma“, nebo jen bolusově, při manipulacích s pacientem, které zvyšují ICP. Obvykle se používají krátce působící barbituráty (thiopental). Dávkování: bolus = 1–3 mg/kg i.v. (manipulace, hygiena DC), kontinuálně = 0,5–6 mg/kg/h (nutností je souběžné sledování EEG).

Druhou skupinu léčebných metod, u kterých dosud nebyl přesvědčivě doložen pozitivní efekt na výsledný stav pacienta, představuje hypotermie, hyperventilace pod 3,99 kPa, dekompresivní kraniektomie a řízená hypertenze.

Kromě snahy o udržení ICP v normálních hodnotách je třeba také udržet mozkový perfuzní tlak – „cerebral perfusion pressure“ (CPP) na dostatečné výši. K udržení adekvátního CPP je nutno striktně předcházet hypovolémii. Za žádoucí je považována normovolémie nebo lehká hypervolémie. Někdy je nutná aplikace katecholaminů (dopamin, noradrenalin). Je nutno počítat i s tím, že některé léčebné postupy, které vedou k absolutní redukci hodnot ICP, však mohou vést k mozkové ischémii a/nebo potencují její vznik (zejména hyperventilace).

Používání kortikoidů u kraniocerebrálního poranění není na základě studií z posledních let odůvodněno.

Léčebné postupy, popsané výše, musejí být používány racionálně, na základě adekvátního monitorování vitálních a mozkových funkcí.

Zajištění extrakraniální homeostázy je základním předpokladem léčby pacientů s kraniocerebrálním poraněním. Jedná se především o péči o ventilaci, oběh a vnitřní prostředí. Endotracheální intubace je indikována k udržení průchodnosti dýchacích cest, prevenci aspirace, k adekvátní toaletě dýchacích cest a k možnosti umělé plicní ventilace u všech pacientů s GCS ≤ 8. Všechny kroky k zabezpečení dýchacích cest by měly být vedeny s ohledem na možné současné poranění krční páteře. Tracheostomie je indikována u pacientů s nutností umělé ventilace po 7 dnech za předpokladu nemožnosti extubace v následujícím týdnu.

Nedílnou součástí zabezpečení pacienta je neprodlené zavedení nazogastrické nebo orogastrické (při zlomeninách baze lební) sondy a v akutní fázi derivace žaludečního obsahu jako prevence aspirace. Současně je nutná farmakologická prevence stresového vředu.

V infuzní léčbě jsou důležité izotonické roztoky krystaloidů, hlavně 0,9% NaCl. Hypotonické roztoky krystaloidů by neměly být aplikovány pacientům se zvýšeným ICP, protože snižují plazmatickou osmolaritu a zvyšují obsah vody v mozkové tkáni. Hypertonické roztoky krystaloidů, hlavně hypertonický roztok NaCl, jsou schopny rychle obnovit intravaskulární volum, zlepšit kontraktilitu myokardu a vedou ke snížení ICP. Koloidní roztoky mají své místo v korekci akutního deficitu objemu cirkulující tekutiny, ale zdá se, že jejich použití nepřináší žádné výhody z hlediska neurologického výsledku.

Poranění mozku vyvolává systémovou odpověď, která je charakterizována hypermetabolismem, hyperkatabolismem, hyperglykémií, snížením imunitních funkcí, alterovanou cévní permeabilitou a alterovanou funkcí gastrointestinálního traktu. Převážná většina dat se shoduje, že u pacientů s poraněním mozku v bezvědomí je energetický výdej v průměru zvýšen na 140 % (120–250 %). Vrchol v odpadu dusíku nastává v průběhu 2. týdne po traumatu. Tyto odpady dusíku vedou až k 10% ztrátě svalové hmoty za 1 týden. Výživa by měla být zahájena nejpozději do 72 hodin. Plné kalorické náhrady by mělo být dosaženo do 7. dne po úrazu s nejméně 15% kalorickým zastoupením proteinů. Enterální výživa je výhodnější než parenterální.

U otevřených poranění a zlomenin baze lební je nutno zavést prevenci intrakraniální infekce antibiotiky.

Převzato z

Bednařík J., Ambler Z., Růžička E. et kol.
Klinická neurologie - speciální část. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: autorů Kolektiv

Design and code by webmaster