Detail hesla - Cévní onemocnění mozku - diferenciální diagnostika

Cévní onemocnění mozku - diferenciální diagnostika



Slovníková definice
není k dispozici

Plná definice

Od ischemického nebo hemoragického iktu je nutno odlišit následující stavy:

• stavy po předchozím iktu
• hypertenzní krize
• kraniocerebrální, event. i cervikální trauma
• systémové infekce
• meningitida/encefalitida
• intrakraniální expanzivní proces (tumor, subdurální hematom)
• epileptický záchvat s přetrvávající pozáchvatovou parézou. Asi pouze 2 % nemocných mají epileptický záchvat na začátku iktu. Častější jsou u rozsáhlejších a hemoragických lézí (u hemoragií až 12 %).
• migréna s aurou (prolongovaná aura nebo aura bez bolesti hlavy). Typický je předchozí výskyt migrénových záchvatů, mladší věk a nepřítomnost rizikových faktorů aterosklerózy. Rozvoj příznaků bývá pozvolný, typický bývá scintilační skotom. Tzv. migrénózní infarkt je de facto perzistující aura, je však nutno vyloučit další možné příčiny, zejména disekci.
• metabolické poruchy
• hyperglykémie (nonketotické hyperosmolární kóma)
• hypoglykémie – někdy se může projevit pouze fokálními neurologickými příznaky bez současných symptomů adrenergní aktivity (pocení a tachykardie), takže se může podobat iktu
• hypoxicko-anoxická encefalopatie po srdeční zástavě
• intoxikace

Diferenciální diagnóza většinou ne­bývá obtížná při adekvátním zhodnocení anamnézy i objektivního nálezu a použití výše uvedených komplementárních vyšetření. Podle jedné práce ze 411 nemocných s akutní iniciální diagnózou iktu u 78 (19 %) byla prokázána jiná příčina. Nejčastěji šlo o poiktové stavy, systémové infekce, tumory a toxicko-metabolické poruchy.

1 Hypertenzní krize

U hypertenze bez orgánových změn je obvykle nemocný bez obtíží. Někdy bývají bolesti hlavy, nespecifické závratě, event. další neurotické potíže, které však většinou nejsou přímo podmíněny samotnou hypertenzí.

Hypertenzní krize je akutní, život bezprostředně ohrožující stav, charakterizovaný náhlým zvýšením krevního tlaku nad 180/120 mm Hg (dominantní je hlavně hodnota diastolická) a dělí se na emergentní a urgentní.

Emergentní hypertenzní krize (emergentní stav) je kromě zvýšení TK provázena zhoršením funkce některého orgánu, pokud již byly orgánové změny přítomné, nebo objevením se nových orgánových změn (např. mozku, ledvin, srdce nebo plic). Bývá nález na očním pozadí (hemoragie, vatovitá ložiska, exsudativní změny, edém papily), neurologická symptomatika (bolesti hlavy, poruchy vědomí, poruchy vizu), kardiologické příznaky (rozšíření srdečního stínu, srdeční selhání, akutní aortální disekce, infarkt myokardu, známky městnání v plicích, intersticiální až alveolární plicní edém), příznaky renální (oligurie, azotémie), často také nauzea a zvracení.

Urgentní hypertenzní krize (urgentní stav) nevede k poruše funkce nebo poškození orgánů (dříve se užíval také termín akcelerovaná hypertenze). Mezi oběma stavy však nemusí být zcela přesná hranice, ale spíše plynulé kontinuum.

Pro vznik hypertenzní krize je rozhodující jak absolutní hodnota zvýšení TK, tak i rychlost vzestupu a předchozí hodnoty TK. Při náhlém zvýšení TK u pacienta předtím normotenzního může být hypertenzní krize vyvolána podstatně nižšími hodnotami (např. u dětí s akutní glomerulonefritidou nebo žen s pozdní gestózou již hodnotami 110–115 mm Hg diastolického TK). Výskyt hypertenzní krize je častější u sekundárních hypertenzí (např. feochromocytomu, renovaskulární ne­bo renální hypertenze) než u hypertenze esenciální. Zde je v současné době výskyt hypertenzních krizí odhadován hluboko pod 1 % nemocných. Vzhledem k mnohonásobně vyšší prevalenci esenciální hypertenze je však tento typ nejčastější příčinou hypertenzní krize. Častěji se hypertenzní krize a maligní hypertenze vyskytuje u pacientů se špatnou adherencí k antihypertenzní léčbě, u kuřáků, u mužů a u osob s nižším socioekonomickým standardem.

Mozkové příznaky patří k základním projevům emergentní hypertenzní krize a označují se termínem hypertenzní encefalopatie. Pro její vznik je rozhodující segmentální vazodilatace mozkových cév („sausage strings“) s dysrupcí cévně-mozkové bariéry, především v postkapilárních venulách. Lokální přesuny iontů a uvolnění neurotransmiterů podporují vznik fokálního mozkového edému.

Hypertenzní encefalopatie je tedy akutní stav, který je součástí hypertenzní krize. Projevuje se bolestmi hlavy, nauzeou, zvracením, poruchou zraku – mlhavé vidění až amauróza, nálezem na očním pozadí, někdy i poruchou vědomí, zmateností až kómatem a křečemi. Dominuje celková symptomatika, fokální neurologické projevy jsou většinou lehké a prchavé. Komplikací může být mozkové i subarachnoidální krvácení nebo mozkový infarkt.

Změny na mozku mohou být zobrazeny na MR. Typické je postižení bílé hmoty (leukoencefalopatie), převážně v zadních oblastech mozku (parietookcipitálně), ale může být postižen i mozeček nebo mozkový kmen a někdy i přední oblasti mozku nebo mozková kůra. Změny jsou obvykle oboustranné, ale často asymetrické. Stav je potenciálně reverzibilní a označuje se také jako zadní reverzibilní leukoencefalopatický syndromPRESS. Kromě hypertenze existují i příčiny nehypertenzní, např. imunosupresivní a cytotoxická léčba (zejména cyklosporin, ale i takrolimus, cisplatina, interferon alfa – především při intratékálním podání). Častá je i kombinace příčin hypertenzních a nehypertenzních.

Většinou se rozvíjejí i projevy kardiovaskulárního a renálního postižení. Pokud není stav řádně a včas léčen, nemocní mohou zemřít z mozkových příčin nebo srdečním či ledvinovým selháním.

Hypertenzní krize vyžadují hospitalizaci na jednotkách intenzivní péče interních oddělení, monitorování životních funkcí, TK, srdeční frekvence, EKG a rychlé, ale řízené snížení TK na bezpečné hodnoty injekční antihypertenzní léčbou (nejčastěji nitrožilními infuzemi) během jedné hodiny. Obvykle se za bezpečné snížení TK považují hodnoty kolem 100–110 mm Hg diastolického TK. Příliš rychlé nebo nadměrné snížení TK může vést k přechodným mozkovým příhodám, křečím i slepotě při poklesu průtoku krve mozkem. Jako první pomoc můžeme užít podání krátkodobě působícího inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI – např. kaptoprilu v dávce 25–50 mg), který obvykle sníží TK do 20–30 min. V další léčbě se obecně používají parenterální antihypertenziva s rychlým nástupem účinku, dobrou titrovatelností účinku a rychlým odezníváním antihypertenzního efektu. Při hypertenzní encefalopatii je lékem volby nitroprusid sodný v počáteční dávce 0,3–0,5 mg/kg/min. Obecně přijímanou léčebnou zásadou je řízené snížení TK bez prudkých snížení TK pod normální hodnoty, zvláště u dlouhotrvající nebo maligní hypertenze, u starších osob a u pacientů s mozkovou a koronární aterosklerózou. Podání diuretik (furosemidu) by se mělo vyhradit pouze pro hypertenzní krizi provázenou zřetelnou hyperhydratací nebo plicním edémem. Cílem léčby po zvládnutí akutního stavu zůstává nastavení pacienta na dlouhodobou chronickou antihypertenzní léčbu.

Těhotenská gestóza se v období preeklampsie projevuje hypertenzí, edémy, proteinurií, ve fázi vlastní eklampsie mohou být generalizované křečové záchvaty. Časté jsou bolesti hlavy, poruchy vizu a další symptomatika hypertenzní krize.

Převzato z

Bednařík J., Ambler Z., Růžička E. et kol.
Klinická neurologie - speciální část. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: MUDr. Martin Votava, Ph.D. MUDr. Jiří Slíva, Ph.D.,

Design and code by webmaster