Detail hesla - Cévní onemocnění mozku - mozkové hemoragie

Cévní onemocnění mozku - mozkové hemoragie



Slovníková definice
není k dispozici

Plná definice

Příčinou mozkové hemoragie je nejčastěji arteriální hypertenze, ruptura malých perforujících arterií. Mikro­aneurysmata (také miliární aneurysmata) o průměru 300–900 m m byla prokázána na malých arteriích 100–300 m m v průměru, obvykle větví laterální lentikulostriatární arterie v krajině bazálních ganglií. K ruptuře malých perforujích arterií však může dojít i bez předchozí aneurysmatické dilatace v důsledku degenerativních změn ve stěně cév. Mikroaneurysmata, která jsou přítomna na těchto cévách, nemusí být tedy nezbytně místem následné ruptury. Většinou dochází k ruptuře jedné arterie; jde buď o jednorázový děj, nebo může krvácení pokračovat, většinou do 24 hodin s maximem první 3 hodiny, výjimečně i dny. V místě ruptury dochází k fyziologickým hemostatickým a hemokoagulačním dějům a zástavě krvácení.

Méně častými příčinami jsou arteriovenózní malformace, mikroangiomy nebo kavernomy (ty nejsou viditelné na angiografi i a jsou lokalizovány především mimo oblast bazálních ganglií), hemoragické diatézy (zvýšená krvácivost) jako purpury, hemofilie, trombocytopenie, leukémie, jaterní choroby, vzácnou příhodou je krvácení do mozkového tumoru. Do skupiny hemokoagulačních poruch patří také nitrolební krvácení, která vznikají v důsledku antikoagulační léčby (Warfarin, méně často i heparin). U nemocných s antikoagulační léčbou je třeba vždy myslet na možnost krvácení. Klinický obraz může být atypický, někdy se vyvíjejí pozvolna, plíživě, řadu hodin i dnů, mohou být oligosymptomatická s lokalizací prakticky kdekoli.

Příčinou hemoragií ve starším věku může být až ve 20 % mozková amyloidní angiopatie. U amyloidní angiopatie je častá plurifokalita krvácení v kůře a podkoří (hlavně temenní a týlní laloky) a pomalý, často oligosymptomatický průběh. Může být současně i subarachnoidální krvácení. Definitivní průkaz je jen histologicky – depozita amyloidu v malých a středních arteriích a leptomeningách. U mladších jedinců může být příčinou mozkové hemoragie také drogová závislost (amfetamin, kokain). V diferenciální diagnostice krvácení je třeba vzít v úvahu také možnost intrakraniální žilní trombózy, kde kromě ostatních příznaků, jako jsou bolesti hlavy, zrakové příznaky, někdy v souvislosti s edémem papil, ischemickým deficitem, může dojít také k hemoragii.

Symptomatika parenchymových mozkových krvácení závisí hlavně na jejich lokalizaci, velikosti a charakteru:

a) krvácení většího rozsahu bývají tříštivá, mají expanzivní charakter a destruují mozkovou tkáň. Kromě těžkého neurologického deficitu jsou spojena často s alterací celkového stavu, bolestí hlavy, zvracením a poruchou vědomí, která je způsobena edémem mozku a nitrolební hypertenzí. Prognóza těchto nemocných je velmi vážná a značná část jich umírá. Tříštivé krvácení se může provalit do komorového systému a vzniká hematocefalus (= hemocefalus).

b) menší krvácení mozkovou tkáň nedestruují, pouze komprimují a působí expanzivně. Celkový stav nebývá alterován a dominantní jsou ložiskové příznaky podle lokalizace krvácení.

Mozková krvácení jsou nejčastěji lokalizována v bazálních gangliích – v putamen, capsula interna (podle různých souborů 35–50 %), další oblasti podle četnosti jsou centrum semiovale (lobární krvácení – 20 %), thalamus (10–20 %), mozkový kmen (hlavně pons – 5–10 %), mozeček (10 %) a ncl. caudatus (5 %).

Putaminální krvácení se projeví kontralaterální hemiparézou nebo hemiplegií s hemihypestézií a konjugovanou deviací hlavy a bulbů na stranu hemoragie. Topická symptomatika odpovídá infarktům v teritoriu ACM. Tříštivá krvácení se projeví rychlým zhoršováním ložiskového nálezu a deteriorací vědomí.

Thalamická krvácení se projevují triádou hemihypestézie, hemiataxie a hemiparéza s klinicky dominantním senzitivním hemideficitem. Častá je obrna vertikálního pohledu, nejčastěji nahoru, a spontánní stáčení očí dolů, u větších krvácení bývá alterace vědomí.

Lobární krvácení je lokalizováno v centrum semiovale, v oblasti jednotlivých mozkových laloků. Vzniká jednak u mladších jedinců, normotoniků, rupturou drobných cévních malformací, ale také u intrakraniálních žilních trombóz, jednak u starších lidí v důsledku hypertenzní angiopatie nebo mozkové amyloidní angiopatie. Vždy je třeba pátrat po příčině. Pozor i na možnost krvácení do tumoru. Bývají bolesti hlavy, epileptické záchvaty, z ložiskových nálezů u frontální lokalizace je častá brachio-faciální slabost, u temporálních krvácení dysfázie, parciální hemianopsie a někdy i delirium, pro parietální lokalizace je typická hemihypestézie.

Pontinní krvácení je často hypertenzního původu. Při tříštivém typu dochází k poruše vědomí, kvadruplegii s decerebračními projevy a většinou k úmrtí. Netříštivé krvácení se většinou projeví alternujícím kmenovým syndromem.

Krvácení do mozečku mívá tři základní klinické formy: a) akutní s rychle se rozvíjejícím kómatem a smrtí, b) subakutní s intermitentními a postupně progredujícími projevy, obdobně jako u expanze, a c) non-progresivní typ. Projevuje se náhle vzniklou bolestí v týle, ale někdy i frontálně, zvracením, závratěmi, někdy lehčí alterací vědomí (výraznější alterace vědomí je při kompresi kmene s rozvojem hydrocefalu), mozečkovou symptomatikou (někdy jednostrannou – homolaterální), ale charakteristická je hlavně neschopnost stoje a chůze – trupová ataxie s pády častěji na stranu hemoragie. Známkou kmenové komprese je konjugovaná de­viace bulbů směrem od ložiska.

Krvácení do ncl. caudatus většinou perforuje do čelního rohu postranní komory, projeví se obrazem subarachnoidálního krvácení (bolesti hlavy, zvracení, meningeální syndrom), někdy i bez výraznějších ložiskových projevů nebo jen lehkou kontralaterální hemiparézou s konjugovanou deviací hlavy a bulbů ke straně krvácení.

Převzato z

Bednařík J., Ambler Z., Růžička E. et kol.
Klinická neurologie - speciální část. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Zdeněk Ambler , Jiří Bauer

Design and code by webmaster