Detail hesla - Tyreoiditidy

Tyreoiditidy



Slovníková definice
Záněty štítné žláz. Do této skupiny zahrnujeme tři typy onemocnění štítné žlázy, které mají společný název, ale etiologie, průběh i důsledky jsou naprosto odlišné. Akutní tyreoiditida, subakutní tyreoiditida a chronická lymfocytární tyreoiditida – syndrom zahrnující několik variant. Zatímco akutní a subakutní tyreoiditidy se svými příznaky přihlásí a vyvolávají obtíže, chronická lymfocytární tyreoiditida probíhá většinou nenápadně, často se projeví až po letech, nebo je podchycena náhodně.

Plná definice

Akutní tyreoiditida

Akutní tyreoiditida je bolestivé zánětlivé postižení části tyreoidey, většinou vzniká absces, provázený klasickými příznaky zánětu (rubor, calor, dolor).

Epidemiologie

Choroba je vzácná, postihuje především osoby oslabené či imunokompromitované. Může vzniknout jako následek infekce v okolí, infekční metastázy ze vzdálenější ložiska, nebo zavlečením infekce při diagnostické punkci štítné žlázy .

Symptomatologie

Jde o onemocnění závažné, před érou antibiotik mohlo být smrtelné. Projeví se lokalizovanou bolestivostí zřetelného vyklenutí v oblasti jednoho laloku štítné žlázy, je patrné zarudnutí. Obvykle je alterace stavu s teplotou.

Etiopatogeneze

Příčinou je bakteriální infekce při retrotonsilárním abscesu či infekcích v dutině ústní, u pyelofritis, při septickém stavu, výjimečně zanesená při instrumetálním vyšetření (aspirační punkci). Prakticky vždy jde o osoby imunologicky oslabené (imunosuprese) nebo s výraznou poruchou imunity, někdy o diabetiky.

Diagnóza

Je poměrně snadná: známky lokálního zánětu, viditelná rezistence, teplota s celkovou septickou reakcí a třesavkou, nejčastěji u osob s imunologickou problematikou. Vyšetříme urgentně ultrazvuk štítné žlázy a punkci rezistence. Obsah punktátu je obvykle purulentní, kultivace je nezbytná včetně vyšetření na TBC i přímou baciloskopii, vhodné je i vyšetření na aktinomycety. Někdy je nutná chirurgická intervence (incize s drenáží). Známky zánětu se projeví vysokou FW, leukocytózou, při sepsi je pozitivní hemokultura.

Diferenciální diagnóza

Odlišení etiologie tuberkulózní, odlišit atkinomykózu, „sběhlý absces“ při onemocnění orofaciální oblasti. V našich poměrech syfilitická etiologie patrně nepřichází v úvahu. Odlišení od de Quervainovy tyreoiditidy je snadné – anamnéza, ultrazvuk, makroskopický nález z tenkojehlové aspirační biopsie (FNAB), výsledek cytologie a kultivace. Není porucha funkce ani pozitivní protilátky.

Terapie

Co nejrychleji podat širokospektrá antibiotika, při sepsi je nutná chirurgická intervence – vypuštění abscesu a drenáž, u tuberkulózní etiologie příslušná léčba. U imunokompromitovaných osob je doporučena hospitalizace, léčba případného primárního ložiska je samozřejmostí.

Průběh

V dřívějších dobách bylo riziko vzniku mediastinits, v současné době je onemocnění dobře léčitelné. Choroba nerecidivuje, vyléčí se ad integrum, funkce žlázy není ohrožena. Sledování po zhojení není nutné.

Subakutní tyreoiditida (tyreoiditida de Quervainova typu, obrovskobuněčná granulomatózní tyreoiditid)

Jde o zánětlivý proces jednoho, méně často obou laloků štítné žlázy, původcem je většinou virová infekce. Onemocnění je výrazně bolestivé.

Epidemiologie

Sezonní výskyt (podzim, jaro), někdy navazující na katar horních cest dýchacích (HCD), osoby mohou být v kontaktu s virovým onemocněním. Choroba postihuje nejčastěji osoby středního věku, není známa u dětí.

Symptomatologie

V typickém případě se projeví nenadálou bolestí v oblasti štítné žlázy, může být patrné její mírné zvětšení nebo jen ohraničené zduření, bez zarudnutí. Častěji je postižen jen jeden lalok. Pacient vnímá bolest v krku, obvykle je iradiace do ucha, mandibulárního skloubení, do ramenního kloubu, do sterna. Může být bolestivé až omezené polykání, zívání, žvýkání, palpace žlázy či rezistence bývá výrazně bolestivá. Teploty nepřevyšují 38,5 stupňů Celsia, mohou být příznaky celkové virózy (arthralgie, myalgie), únava bývá často nápadná, při mírném průběhu může téměř chybět.

Etiopatogeneze

Patrně jde o virové onemocnění postihující štítnou žlázu, někdy migrující z jednoho laloku do druhého. V etiologii se uplatní virus varicely, parotitis, coxakie, adenoviry a další viry.

Diagnóza

Bolest v oblasti tyreoidey (může být jen na jedné straně, při polykání, citlivost na dotek), teploty, nápadná únava. Návaznost na katar HCD v odstupu 2–3 týdnů je častá. Typická je vysoká FW, lehká leukopenie, někdy jsou laboratorní i klinické známky hyperfunkce (důsledek disrupce foliklů) s trváním 4–6 týdnů. U mírné formy jsou protrahované subfebrilie a zvýšená únava, bolesti v krku a bolest žlázy mohou být méně nápadné. Pokud bychom vyšetřili akumulaci radiojodu, byla by snížená. FNAB většinou není nutná, při nejasnosti pak jsou v cytologickém obraze typické vícejaderné buňy. Na ultrazvuku štítné žlázy je obraz motýla prokousaného od molů: střídají se ložiska normální s ložisky hypoechegoenními. Obdobný obraz je při vyšetření scintigrafie štítné žlázy– ta se však dnes provádí výjimečně a k diagnóze není nutná.

Diferenciální diagnóza

Odlišit od akutní tyreoiditidy – není zčervenání a většinou ani ohraničená rezistence, jiný výsledek při FNAB. Od karcinomu štítné žlázy se vzácným pseudotyreoiditickým syndromem odlišíme rovněž pomocí FNAB. Při celkové viróze bývá lymfadenopatie a lokální nález v dutině ústní. Zvýšení protilátek do obrazu subakutní tyreoiditidy nepatří, jejich pozitivitu najdeme v případě přechodu do chronické tyreoiditidy – asi v 10 % případů.

Terapie

Lékem volby jsou NSA (Acylpyrin, Paralen , Ibuprofen), při přetrvávání obtíží a v závažnějších případech indikujeme kortikoidy – dávka 60 mg s poklesem po 3–5 dnech o 5–10 mg podle reakce, s udržovací dávkou 5–10 mg dlouhodobě jako prevence relapsu migrující formy. Pouze v případech těžšího průběhu a vzhledem k tomu, že k virové etiologii se mohou přidružit bakterie, je možné podat širokospektrá ATB (makrolidy, cefalosporiny, deoxymykoin). ATB však k základní terapii nepatří. Příznaky hyperfunkce korigujeme pouze betablokátory, tyreostatika nejsou indikována, hyperfunkce odezní spontánně. Dobré zkušenosti jsou s podáním malé dávky levothyroxinu (50 μg denně) po odeznění hyperfunkční fáze. Tato euthyroxinemická léčba zklidňuje zánět a patrně spíše zamezí relapsům choroby. Léčba se ukončuje zvolna a po ukončení je nezbytné vyšetřit, zda se nevyvinula hypotyreóza.

Průběh

Většinou choroba odezní do 2–6 týdnů, zvláště při podání kortikoidů. Sedimentace při správné reakci klesá rychle k normálu, fáze hyperfunkce odezní bez tyreostatické léčby. U části nemocných, zvláště při předčasném ukončení léčby kortikoidy, se objeví exacerbace – bolest ve druhém laloku (migrující tyreoiditida). Terapie je pak obdobná jako při první atace, ústup obtíží bývá již rychlejší. Pokud nastane hypofunkce s rysy autoimunity, jsou většinou TPOab a/nebo Tgab pozitivní a mění se nález na UZ (viz chronická tyreoditida). U těchto pacientů je indikována dlouhodobá substituční léčba levothyroxinem. Prevencí je dostatečně dlouhá euthyroxinemická léčba i u osob bez poruchy funkce. Kontroly funkce do 2–3 let u nekomplikovaných onemocnění jsou vhodné, při rozvoji hypotyreózy a autoimunity jsou kontroly a léčba nutné celoživotně.

Chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT) (chronická tyreoiditida, Hashimotova tyreoiditida)

Je to orgánově specifické autoimunitní onemocnění postihující štítnou žlázu, které se nemusí projevit klinicky po celý život. Žláza je prostoupena lymfomonocytární infiltrací. Většinou v průběhu let klesá produkce hormonů a následuje pozvolný rozvoj hypotyreózy. Podle současných názorů jde o syndrom, u kterého se uplatní s různou intenzitou několik patogenetických mechanismů. Široký název chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT) zahrnuje: Hashimotovu tyreoiditdu – obvykle provázenou zvětšením štítné žlázy, chronickou lymfocytární tyreoididu bez strumy a/nebo s různým stupněm atrofie, chronickou tyreoiditidu dětí a dospívajících, fibrózní variantu chronické lymfocytární tyreoiditidy (Riedlova struma) a dále k ní lze volně přičlenit poporodní tyreoiditidu (PPT) a silentní tyreoiditidu.

Epidemiologie

Výskyt choroby je do určité míry závislý na příjmu jodu, CLT se méně vyskytuje v oblastech s deficitem jodu a naopak je relativně častá v oblastech s jeho dostatkem až nadbytkem. Prevalence je v české i evropské populaci 3–7 %, ale stoupá s věkem a je vázána více na ženskou populaci (5–8 : 1), ve věku nad 55 let postihuje 8–17 % žen. Ve Wickhamské studii byla manifestní hypotyreóza jako nejčastější důsledek CLT nalezena u 7,5 % žen a 2,8 % mužů. CLT může být součástí autoimunitního polyorgánového syndromu (APS). Je nejčastější příčinou snížené funkce štítné žlázy a je i nejčastější příčinou myxedémového kómatu – naštěstí diagnózy dnes již vzácné.

Symptomatologie

V typických případech se projeví zvětšením štítné žlázy, někdy je onemocnění provázené tlakem či pocitem škrcení, jindy je růst tyreoidey zcela asymptomatický. Ve většině případů však není tyreoidea zvětšená, obtíže nevyvolává, a choroba se diagnostikuje až změnou funkce, častěji hypotyreózou (viz kapitola Hypotyreóza). Varianty CLT dětí a dospívajících se etiologií (postihuje i děti i předškolního věku s maximem záchytu v pubertě), projevy a průběhem neliší, uvádí se však, že asi 10–20 % může odeznít bez poruchy funkce. PPT má specifické rysy– manifestuje se za 2–3 měsíce po porodu převážně u žen s již pozitivním titrem protilátek proti antigenům štítné žlázy. Riedlova struma je často provázena retroperitoneální fibrózou. U osob s CLT je riziko zhoršení choroby při nadměrném přívodu jodu (léky– amiodaron, rtg kontrast), při podávání imunomodulancií a především vlivem exogenního přívodu cytokinů a dalšími látkami– viz tab. 2.

Tab. 2. Hlavních skupiny léků, které mohou vyvolat nebo akcelerovat CLT

1. Léky s imunomodulačním vlivem

Interferony

Některé monoklonální protilátky

Snad některá imunomodulancia

2. Léky ovlivňující syntézu a sekreci tyreoidálních hormonů

Amiodaron

Rtg kontrastní léky

Lithium

Etiopatogeneze

Je multifaktoriální, kombinují se vlivy vnějšího prostředí u geneticky predisponovaných osob, spolu s faktory, nazývanými souhrně regulační. Společným rysem autoimunitních chorob, do které CLT patří, je selhání mechanismů tolerance k vlastním tkáním v důsledku kombinace faktorů vnitřních a vnějších se spoluúčastí vlivů hormonálních. Z faktorů zevního prostředí se uvádí nadbytek jodu, který zvyšuje antigenicitu tyreoglobulinu, nedostatek selenu, dále polutanty prostředí (cigaretový kouř, polychlorované bifenyly), snad některá virová onemocnění, virus hepatitis C, léky– imunomodulancia a cytokiny. Roli hrají hormonální vlivy. Při zánětu je žláza infiltrována lymfocyty, nastává zničení architektury žlázy, tvorba lymfocytárních germinálních center, folikulární buňky se zvětšují a obsahují bazofilní cytoplazmu (Hurthleho B neboli onkocyty neboli buňky oxyfilní). U atrofické varianty nastává destrukce tyreocytů vlivem cytokinů s cytotoxickým vlivem s následnou apoptózou, někdy jsou prokazovány i protilátky proti TSH receptorům (TRAK), které jsou však charakteristické pro Gravesovu-Basedowovu chorobu (GB choroba). U hypertrofické varianty vlivem TSH a růstových faktorů dojde i k růstu žlázy. .

Štítná žláza je infiltrována lymfocyty a na rozvoji onemocnění se účastní buněčná Th1 autoimunitní odpověď s tvorbou především Th1 cytokinů: IFN-gama, IL-2, IL-12, TNF alfa, GM – CSF, a převážně protilátková Th2 odpověď (produkce cytokinu IL-10, který má spíše protektivní efekt, dále IL-4, Il-5, IL-9, IL-13) za spoluúčasti lymfocytů Th3 ze skupiny regulačních T lymfocytů (produkce TGF-beta – spíše protektivní efekt). Lymfocyty se stávají citlivějšími vůči tyreoidálním antigenům a tvoří protilátky, reagující s antigeny. Tvoří se protilátky proti tyreoidální peroxidáze (TPOab) a proti tyreoglobulinu (Tgab). U atrofické varianty nastává vlivem cytokinů s cytotoxickými vlivy destrukce tyreocytů a zvýšená apoptóza. Nedostatek selenu snižuje aktivitu selenoproteáz a patrně hraje roli i v inhibici apoptózy, zvyšuje koncentraci peroxidáz s následným rozvojem zánětlivé reakce. .

Asociace CLT především s HLA DR3 je známa. Hlavní význam v rozvoji autoimunity ve štítné žláze mají molekuly na povrchu buněk, předkládajících antigen (APC buňky). Na povrchu B lymfocytů je molekula CD 40, pro rozvoj tyreoidální autoimunity hraje roli polymorfismus genu pro CD 40 na chromozomu 20. Cytotoxický T lymfocytární antigen (CTLA-4) je hlavním negativním regulátorem T-buněčné funkce, polymorfismus genu CTLA-4 na chromozomu 2q33 je důležitým faktorem v patogenezi autoimunitních tyreopatií a mutace genu pro CTLA-4 je spojena s vyšším rizikem rozvoje CLT i některých dalších autoimunit. Gen pro protein tyrosine phosphataseu-22 (PTPN22) je silným inhibitorem aktivace T buněk, je též asociován s CLT i dalšími autoimunitními chorobami. Objevy dalších vnímavých genů pro tyreoidální autoimunitní choroby se očekává. Faktory a vztahy ovlivňující rozvoj orgánově specifické autoimunity jsou komplexní; podrobněji jsou rozebrány v kapitole o polyendokrinopatickém syndromu.

Varianty skupiny chronické lymfocytární tyreoiditidy

Hashimotova tyreoiditida (se strumou difusní i nodózní)

Chronická lmfocytární tyreoiditida bez strumy a/nebo s atrofií

Chronická lymfocytární tyreoiditida dětí a dospívajících Poporodní tyreoiditis

Fibrózní varianta CLT (Riedlova struma)

Silentní tyreoiditis

Diagnóza

Může být založena na subjektivních obtížích a příznacích změny funkce, stejně často je však odhalena náhodně nebo při cíleném vyšetření rizikových osob, při pátrání po dalších endokrinopatiích v rámci polyendokrinopatií nebo polyautoimunitního syndromu (PAS). Často jde o náhodný nález změn ve štítné žláze při vyšetření krku UZ (angiologie, ORL, hematologie). CLT probíhá do určité fáze asymptomaticky a bezbolestně, někdy si pacient vzpomene na léčbu strumy v pubertě. Na onemocnění může upozornit přítomnost strumy, nález zvětšené štítné žlázy však pro diagnózu CLT není podmínkou. Důležitá je anamnéza rodinná: vzhledem k významnému podílu genetiky zjišťujeme onemocnění štítné žlázy v blízkém příbuzenstvu, u části i další autoimunitní onemocnění, především diabetes mellitus i další. Osobní anamnéza je neméně důležitá, může být údaj o léčbě strumy jodem nebo hormony štítné žlázy v pubertě; část nemocných má další autoimunitní onemocnění – viz tab. 1. Pokud obtíže jsou, lze je posuzovat z hlediska mechanického a funkčního. Mechanické – tlak v krku a obtíže při polykání – jsou vyvolány zvětšenou tyreoideou, pocit škrcení může provázet i nezvětšenou a dokonce i malou žlázu. U některých forem CLT struma přetrvává a zvětšuje se za tvorby uzlů, u atrofizující varianty se spontánně zmenšuje, ke zmenšení přispívá podávání levothyroxinu. Dnes se nejčastěji CLT diagnostikuje ve formě subklinické, a z této skupiny cca 10 % ročně přechází do plné hypotyreózy. Část osob s CLT však zůstává trvale eufunkčních. Pro CLT je typický pozvolný rozvoj klinických obtíží, jen výjimečně vzniká hyperfunkční fáze, obvykle s pozdějším přechodem do hypotyreózy. Hypotyreóza se nejčastěji projeví únavou, depresemi, zhoršenou kontrolou hmotnosti, u žen mohou být poruchy cyklu, sterilita i potrácení, v nespecifickém laboratorním obraze je zvýšení cholesterolu, mírná elevace CK, mírně vyšší jaterní enzymy. U hyperfunkční fáze bývá v popředí intolerance tepla, nervozita, tachykardie a úbytek na váze. Klinické příznaky jsou podrobně popsány v kapitolách Hypertyreóza a Hypotyreóza. Poporodní tyreoiditida (PPT) mívá několik fází: typicky je zpočátku hyperfunkční fáze, která spontánně odezní nebo přejde do hypotyreózy, nebo vzniká hypotyreóza opět s možností úzdravy nebo trvalého přechodu do hypotyreózy – asi u poloviny postižených, zvláště při nálezu pozitivních protilátek. Silentní tyreoiditida se manifestuje hyperfunkcí, klinické příznaky bývají mírnější, není endokrinní oftalmopatie, při léčbě tyreostatiky a betablokátory odezní za 6–9 měsíců, nerecidivuje. Riedlova struma se projeví výraznými mechanickými příznaky, ačkoliv štítná žláza nemusí být nápadně zvětšená, je však nápadně tuhá. Je provázena hypotyreózou, a obtíže neustupují ani při správné terapii.

Tab. 1. Onemocnění, která mohou být provázena LT

Hlavní orgánově specifická onemocnění:

I. Autoimunitní polyglandulární syndrom – postižení endokrinních orgánů (APS) (viz zvláštní kapitola)

II. Orgánově lokalizovaná onemocnění:

Uulcerozní kolitis

Crohnova choroba

Celiakie*

Atrofická gastritida*

Perniciozní anemie*

Autoimunitní hepatitis

Prim. biliár. cirhoza*

Plicní fibróza ???

Autoimuntní neurologická onemocnění:

Myasthenia gravis*

Roztroušená skleroźa*

Periferní demyelinizační neuropetie

Autoimunitní cytopenie

Hemolytická anémie

Trombocytopenie*

Neutropenie

Autoimunitní kožní onemocnění:

Alopecia areata, totalis*

Pemphigus ?

Psoriáza

Vitiligo*

Autoimunitní oční onemocnění:

Uveitis

III. Systémová autoimunitní onemocnění:

Systémový lupus eryxtematodes

Revmatoidní arthritis

Dermatopolymyositis

Sjogrenova choroba

Systémová sklerodermie

Smíšená choroba pojiva

Běchtěrevova choroba

Antifosfolipidový syndrom

Vaskulitidiy

Sarkoidóza ???

*) u označených je spojení relativně časté

U varianty CLT se strumou je štítná žláza zvětšená, v dětství a pubertě je spíše difuzní, ale přítomnost nodozity není vzácností, v dospělosti struma uzlovatí. V typickém případě je povrch žlázy jemně nerovný, jindy jsou uzly větší a tuhé. Na pokožce může být přítomný pretibiální myxedém. Známky lehčí oftalmopatie (otoky víček, mírná protruze bulbů, výjimečně i diplopie) jsou spíše vzácné, ale CLT provázet mohou. Somatický nález je důsledkem poruchy funkce – změny při hypofunkci či hyperfunkci. Při nálezu vitiliga nebo psoriázy je vhodné CLT vyloučit, asociace je u 20–30 % případů. Obdobně je vhodné na přítomnost CLT pomyslet u dalších autoimunitních chorob (viz tab. 1) i u osob s pozitivní rodinnou anamnézou včetně diabetu mellitu 1. typu. PPT navazuje na porod, někdy je obtížné odlišit hyperfunkční fázi od GB choroby.

Laboratorní obraz

Pro CLT je typické zvýšení protilátek TPOab a/nebo Tgab, titry jsou často velmi vysoké. Prokazujeme je asi u 90 % osob s CLT a strumou, mohou však chybět u atrofické varianty nebo vymizet po letech léčby. Klasické známky zánětu (FW, CRP) nejsou přítomny. U subklinické (latentní, chemické) hypotyreózy je elevace TSH jen mírná a periferní hormony jsou v normě, nicméně titr TPOab a/nebo Tgab může být výrazně vysoký. Charakteristický je nález na ultrazvuku: žláza je hypoechogenní se skvrnitou strukturou, někdy je překrvení žlázy, mohou být přítomné i uzlové změny. Velikost žlázy záleží na typu CLT a fázi choroby. FNAB je indikována u nejasných případů, u všech nejasných nodozit, ať již diagnostikovaných palpací nebo při UZ vyšetření.

Diferenciální diagnóza

U hyperfunkční fáze CLT je někdy obtížné odlišit od GB choroby: u CLT bývají vyšší titry TPOab a naopak nebývají protilátky proti TSH receptorům – neplatí však pro všechny případy. Hyperfunkce bývá časově ohraničená, odezní po krátké době léčby a přechází do hypofunkce. Diagnostické obtíže může působit i silentní tyreoiditida, která odezní po kratší době léčby tyreostatiky, není zvýšení TRAK, akumulace radiojodu je snížená (na rozdíl od akumulace radiojodu u GB choroby), a od PPT v obodobí hyperfunkce. PPT navazuje na porod a může mít fázi hyper- a hypofunkce, TRAK bývá negativní, TPOab bývají zvýšené až velmi vysoké. Při nálezu uzlu u CLT je vhodná úvaha o malignitě, zvláště u dětí. Karcinom a CLT se mohou vyvíjet paralelně. FNAB je jednoznačně indikována, cytologická diagnóza však může při souběhu s CLT dělat obtíže. Při rychlém růstu nodozity je nutné odlišit CLT od lymfomu. Lymfom je sice ve štítné žláze vzácný, nicméně nejméně u 75 % vzniká v terénu CLT, proto bývají pozitivní protilátky, a může být současně latentní hypotyreóza. Diagnóza je založena na FNAB, ultrazvukovém obraze, k jednoznačné diagnóze lymfomu je však nutné histologické ověření. Lymfom bývá nejčastěji typu velkobuněčného difuzního z B buněk a častěji jsou lymfocyty CD10 pozitivní. K diagnóze může přispět průtoková cytometrie z materiálu z FNAB.

Terapie

Základem léčby CLT je podávání levothyroxinu. Ve fázi snížené funkce jde o léčbu substituční s cílem zajistit normalizaci TSH, periferních hormonů u klinického stavu. U osob se zachovanou funkční kapacitou žlázy je podávání levothyroxinu indikováno při nálezu strumy (euthyroxinemická léčba), cílem je zamezení růstu žlázy; perspektivně se žláza zmenšuje. Názor, že podávání levothyroxinu u eufunkčních osob s CLT zmírní pozdější průběh choroby, je některými endokrinology přijímán. Podávání kortikoidů může příznivě ovlivnit velikost strumy, principiálně však u CLT kortikoidy nejsou indikovány. Riedlova struma bývá provázena retroperitonální fibrózou. Léčba kortikoidy může obtíže zmírnit, většinou je však indikována operace na specializovaném pracovišti; bývá technicky náročná. Léčba PPT závisí na fázi choroby: při hyperfunkci jen betablokátory, ve fázi hypofunkce substituce levothyroxinem, kojení je samozřejmě možné. Lymfom štítné žlázy má být (po ověření diagnózy histologií) léčen konzervativně a tyreoidea musí být léčena levothyroxinem – protože obvykle vznikne hypotyreóza za současné přítomnosti CLT.

Průběh

Osoby s CLT mohou mít zachovánu funkci štítné žlázy celoživotně, ve většině případů však se zvolna vyvíjí hypotyreóza a její hloubka závisí na postižení tkáně zánětlivými buňkami a fibrózními změnami. Neléčená CLT může vyústit v myxedém. CLT může procházet i obdobím aktivity s přechodnými fázemi hyperfunkce i projevy endokrinní oftalmopatie. Osoby s CLT se strumou a subklinickou hypotyreózou mají zvýšené riziko vzniku lymfomu i karcinomu, proto je u nich doporučena substituční léčba. U forem bez strumy či s atrofií žlázy a subklinickou hypotyreózou není názor na substituční léčbu jednotný. PPT buď odezní po 2–3 měsících, nebo se vyvine hypofunkce. Silentní tyreoiditida se po několika měsících léčby vyléčí. Riedlova struma působí mechanické obtíže a většinou je nezbytné úplné odstranění tkáně štítné žlázy.

Význam CLT je nejen v časném podchycení choroby, dispenzarizaci osob pro možný pozdější rozvoj funkční poruchy, ale i proto, že CLT může být součástí mnohočetného autoimunitního postižení (PAS). Při postižení autoimunitními chorobami je vhodné po současné CLT pátrat. Souběh CLT a dalšího autoimunitního onemocnění je 5–30% i více, nejčastější je spojení CLT s DM 1. typu a CLT s celiakií, CLT s perniciózní anémií.

Převzato z
Stárka L., ed.
Repetitorium Endokrinologie. Praha: Triton 2009
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce

Design and code by webmaster