Detail hesla - Intoxikace léky

Intoxikace léky



Slovníková definice
není k dispozici

Plná definice
Antidepresiva
Patří mezi nejčastější příčiny otrav (Tab. 1). Chemicky se jedná o heterogenní skupinu látek a i když některé projevy intoxikace jsou shodné, existují také významné rozdíly, proto budou obě hlavní skupiny antidepresiv (tricyklická antidepresiva a SSRI) popsány odděleně. Nejtoxičtější vlastnosti pozorujeme u tricyklických antidepresiv (I. generace), naopak nejnižší toxicitu mají antidepresiva III. generace.

Tab. 1 – Přehled antidepresiv

Inhibitory monoaminooxidázy   
Inhibitory zpětného příjmu neurotransmiterů
I. generace – Tricyklická antidepresiva - amitriptylin, imipramin, dosulepin
II. generace - mianserin, maprotilin, dibenzepin
III. generace – SSRI - citalopram, sertralin, fluvoxamin, fluoxetin

Tricyklická antidepresiva (TCA)
TCA mají úzké terapeutické rozpětí. Za dávku život ohrožující se považuje 10–20 mg/kg tělesné hmotnosti. Charakteristickými známkami otravy jsou anticholinergní příznaky, kardiotoxicita a neurologické projevy.

Klinický obraz
• Anticholinergní příznaky: Suchost sliznic, tachykardie, hypotenze, oblenění peristaltiky, retence moči, mydriáza.
• Neurologické projevy: Neklid, útlum vědomí až kóma, tonicko-klonické křeče.
• Kardiotoxické účinky: Snížení kontraktility komor, tachyarytmie, včetně fibrilace komor. Typické jsou změny na EKG, především prodloužení komplexu QRS (> 100 ms), které je závažným prognostickým faktorem. Můžeme se setkat s AV blokádami, komorovými extrasystolami atp.

Léčba
Výplach žaludku je díky jeho zpomalenému vyprazdňování (anticholinergní efekt TCA) účinný i několik hodin (4 a více) po požití. Indikujeme vysoké a opakované dávky aktivního uhlí (0,5–1 g/kg). Pro vysoký arytmogenní potenciál TCA je při těžší otravě nutné kontinuální monitorování pacienta (EKG, krevní tlak, saturace kyslíku). Nejen, ale zejména při kardiotoxických projevech je důležitým úkolem korekce acidózy hydrogenuhličitanem sodným (NaHCO3) v kontinuální infuzi s cílem udržovat pH okolo 7,5. U komorové tachykardie a fibrilace je vhodný bolus NaHCO3 1–2 mmol na 1 kg tělesné hmotnosti. Křeče lze tlumit diazepamem nebo phenytoinem.

Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI)
SSRI nejsou kardiotoxické a postrádají také anticholinergní účinky. Až 10násobek terapeutické dávky bývá obvykle asymptomatický. V interakci s MAO (inhibitory monoaminooxidázy) vzrůstá riziko vzniku serotoninového syndromu.

Klinický obraz
Působí především tlumivě na CNS (útlum až ztráta vědomí, křeče, ataxie). Může se objevit i zmatenost, neklid a hypotenze. Serotoninový syndrom: neklid, zmatenost, pocení, hyperreflexie, třes, porucha koordinace pohybů a charakteristická hypertermie.

Léčba
Základem je symptomatická a podpůrná terapie. Výplach žaludku je účinný pouze 1 hodinu po požití (SSRI postrádají anticholinergní účinek zpomalující evakuaci žaludku). Podáváme plnou dávku aktivního uhlí. Při závažném serotoninovém syndromu je účinný dantrolen.

Betablokátory
Díky dostupnosti je otrava betablokátory častá. Podle převažujícího účinku na beta-receptory dělíme betablokátory na kardioselektivní (působí preferenčně na *beta-1-receptory kardiomyocytů, včetně buněk převodního systému) a neselektivní (působí také na *beta-2-receptory především ve stěně cév a bronchů). Tato selektivita však není absolutní a při předávkování je přítomna silná neselektivní blokáda všech typů beta-receptorů. Jinou důležitou vlastností je absence nebo přítomnost tzv. vnitřní sympatické aktivity – ISA. Betablokátory s ISA mají částečný stimulační efekt na beta-adrenergní receptory, a proto nemají tak výrazný bradykalizující a bronchokonstrikční účinek jako látky bez ISA.

Klinický obraz
• Kardiovaskulární projevy – hypotenze, bradykardie, AV blokáda I.–III. stupně až asystolie. U preparátů s ISA může dojít i k paradoxní tachykardii a hypertenzi. Na EKG nacházíme typicky prodloužení intervalu PR.
• Neurologické projevy – zmatenost, útlum vědomí až kóma, křeče, deprese dýchání.
• Další projevy – nauzea a zvracení, hypoglykemie, poměrně vzácný je bronchospazmus.

Léčba
Přibližně do 1 hodiny od požití provedeme výplach žaludku, následně podáme plnou a opakovanou dávku aktivního uhlí (1 g/kg hmotnosti). Hypotenzi korigujeme intravenózním podáním plného fyziologického roztoku, při nedostatečné odpovědi i.v. dopamin, nebo noradrenalin. Při bradykardii nebo AV blokádě můžeme podat atropin (0,01–0,03 mg/kg), event. isoprenalin (Isuprel). Glukagon (Glucagen inj.) je lékem první volby při předávkování betablokátory. Zvyšuje tepovou frekvenci i kontraktilitu myokardu vazbou na vlastní receptory (obchází beta-receptory). Aplikujeme v dávce 0,05–0,15 mg/kg i.v. jako bolus a poté kontinuálně 1–5 mg/hod. Při nezvladatelné bradykardii je vhodná dočasná kardiostimulace. Při bronchospazmu je možné podat beta-2-mimetika, např. salbutamol (Ventolin) nebo aminofylin (Syntophyllin).

Blokátory kalciových kanálů (BKK)
Jsou to široce používané léky, incidence otrav v posledních letech vzrůstá. Mají velmi malou terapeutickou šíři a projevy toxicity se u některých osob objevují již při mírném překročení terapeutické dávky. Intoxikace BKK má vysokou smrtnost a je považována za jednu z nejnebezpečnějších otrav léky. Nebezpečné je zejména předávkování retardovanými preparáty. V těžkých případech dochází k srdeční zástavě a smrti.

Klinický obraz
• Kardiovaskulární příznaky – hypotenze z periferní vazodilatace. Těžká sinusová bradykardie, AV blokády a asystolie jsou častější po předávkování verapamilem a diltiazemem, zatímco intoxikace blokátory II. generace (amlodipin, isradipin aj.) může způsobit i reflexní tachykardii (selektivní vazodilatační účinek dihydropiridinů na cévy způsobí reflexně tachykardii).
• Neurologické projevy – běžná je zmatenost, somnolence a kóma.
• Z dalších příznaků se objevuje nauzea, zvracení, otok plic (zpravidla po verapamilu), častá je hyperglykemie (blokáda uvolňování inzulinu).

Léčba
Do 2 hodin od požití provedeme výplach žaludku, následně podáme plnou a opakovanou dávku aktivního uhlí. Vhodná je gastrointestinální laváž iontovými přípravky se síranem sodným a polyetylenglykolem (Fortrans plv., Solutio Golytely sol. por. magistraliter), které podáváme nasogastrickou sondou nebo per os 2 litry za hodinu do odchodu čistého střevního obsahu (celkově však maximálně 4 litry). Hypotenzi léčíme intravenózním podáním plného fyziologického roztoku, při nedostatečné odpovědi i.v. dopamin, nebo noradrenalin. Jako antidotum podáváme intravenózně kalcium, a to buď 10 ml (0,1–0,2 ml/kg) 10% chloridu vápenatého (můžeme opakovat po deseti minutách 3–4krát), nebo 20 ml 10% calcium gluconicum, které preferujeme především při těžké acidóze. Při bradykardii nebo AV blokádě je stále doporučováno podání atropinu (0,01–0,03 mg/kg), nicméně jeho účinnost nebývá vysoká. V případě refrakterní hypotenze a bradykardie mívá dobrý efekt glukagon (Glucagen inj.) v dávce 0,05–0,15 mg/kg i.v. jako bolus a poté kontinuálně perfuzorem 1–5 mg/hod. Při nezvladatelné bradykardii je vhodná dočasná kardiostimulace. Při hyperglykemii nad 10 mmol/l podáváme inzulin. EKG je vhodné monitorovat ještě 24 hodin po stabilizaci stavu.

Tab. 2 – Přehled léčby intoxikace kalciovými blokátory

Léčba – přehled
Výplach žaludku    - do 2 hod od požití
Aktivní uhlí - 0,5 – 1 g/kg, opakovaně
Gastrointestinální laváž - per os, nebo NGS 2 l/hod., celkově maximálně 4 l
Infuzní terapie    - plný fyziologický roztok, nebo jiný krystaloid
Katecholaminy - dopamin, noradrenalin i.v.
Kalcium - 10 ml 10% kalcium chloridu, nebo 20 ml 10% kalcium gluconicum
Atropin - 0,01 – 0,03 mg/kg
Glukagon - bolus 0,05 – 0,15 mg/kg i.v. a poté kontinuálně 1-5 mg/hod
Kardiostimulace    - nezvladatelná bradykardie
Inzulín    - při glykémii nad 10 mmo/l

Benzodiazepiny

Léky se širokým použitím jako anxiolytika, hypnotika, sedativa, myorelaxancia i antikonvulziva. Vážou se na receptory pro gama-aminomáselnou kyselinu (GABA), která je nejdůležitějším inhibičním neurotransmiterem v CNS. I účinek benzodiazepinů je především tlumivý. Jedná se o zcela běžné léky, proto i otrava je častá. Jejich toxicita však není vysoká, mají velké rozpětí mezi terapeutickou a toxickou dávkou. Ve většině případů tedy vyvolávají jen lehké příznaky. Objevuje se somnolence, dysartrie, ataxie, hypotenze. Po velmi vysokých dávkách dochází k útlumu dechového centra, kómatu a smrti.  Léčba je především symptomatická a podpůrná, začínáme podáním aktivního uhlí. Pro velmi těžké stavy (kóma, dechový útlum) je vyhrazen specifický antagonista flumazenil (Anexate), který selektivně inhibuje benzodiazepinové receptory v CNS. Podává se v dávce 0,2 mg i.v. (0,1 mg/1 ml), lze opakovat až do dávky 3 mg. Nástup účinku je rychlý, lze jej pozorovat asi do 1 minuty.

Neuroleptika
Častější jsou dnes otravy atypickými neuroleptiky, jako je clozapin (Leponex), sulpirid (Dogmatil) a tiaprid (Tiapridal). Dnes se již méně používají sedativní (typická) neuroleptika (chlorprothixen, levopromazin), proto i intoxikace těmito antipsychotiky jsou dnes spíše vzácné. Atypická neuroleptika mají menší množství nežádoucích účinků, vyvolávají jen mírné extrapyramidové projevy.

Klinický obraz
Útlum vědomí až kóma. Zvýšené svalové napětí, křeče a extrapyramidové projevy (rigidita, bradykineze, tortikolis, opistutonus, tremor). Anticholinergní účinky se projeví tachykardií, suchostí v ústech, retencí moči, obleněním peristaltiky, mydriázou. Častá je hypotenze (silný alfa-adrenergní antagonismus) a porucha termoregulace, především hrozí hypertermie. Kardiotoxický účinek neuroleptik se může projevit arytmiemi, včetně torsade de pointes, prodloužením intervalu QT a rozšířením komplexu QRS. Vzácně se rozvíjí maligní neuroleptický syndrom (hypertermie, pocení, rigidita, laktátová acidóza, rhabdomyolýza).

Léčba
Výplach žaludku bývá účinný i 2–4 hodiny po požití. Základem je podání aktivního uhlí, opakovaně v dávce 0,5 g/kg tělesné hmotnosti. Jinak přichází v úvahu především symptomatická terapie. Při extrapyramidových příznacích podáváme antiparkinsonika. Při hypotenzi noradrenalin (Noradrenalin inj. 1 mg/ml) v dávce 10 μg/kg tělesné hmotnosti v infuzi 5% glukózy po dobu 1–2 hodin. Antidotum neexistuje. Pacienta prokazatelně otráveného toxickou dávkou je vhodné nejméně na dobu 48 hodin uložit na monitorované lůžko (hypotenze, arytmie). Při vzácném maligním neuroleptickém syndromu zvážit promptní terapii dantrolenem (1 mg/kg každých 5 minut, celkově až do 10 mg/kg).

Paracetamol
Paracetamol (acetaminofen) patří k nejpoužívanějším analgetikům-antipyretikům. Předávkování může mít za následek akutní selhání jater a někdy i akutní selhání ledvin. Jde o otravu častou jak náhodně, tak i v sebevražedném úmyslu. Předávkování paracetamolem je jednou z nejčastějších příčin akutního selhání jater. Účinným antidotem paracetamolu je N-acetylcystein.

Toxikologie
Asi 5 % paracetamolu je metabolizováno v hepatocytech pomocí cytochromu P-450. Při této biotransformaci vzniká hepato- a nefrotoxický metabolit N-acetyl-p-benzochinonimin (NAPQI), který je detoxikován glutationem. Při intoxikaci je však detoxikační kapacita glutationu překročena a dochází ke kumulaci tohoto vysoce reaktivního metabolitu, který způsobuje nekrózy v játrech a ledvinách (hepatorenální syndrom). Pacienti s vystupňovanou aktivitou P450 (chroničtí alkoholici, pacienti léčení antiepileptiky) jsou ohroženi více, protože kvůli indukovanému P450 vytvoří větší množství toxického NAPQI.
K jaternímu selhání může vést požití pouhých 7,5 g paracetamolu u dospělých, tedy přibližně 125–140 mg/kg. U disponovaných jedinců (alkoholici, pacienti léčení léky zvyšujícími aktivitu P450) i při nižších dávkách. Dávka 350 mg/kg představuje 100% riziko těžkého jaterního postižení. Jedna tableta obvykle obsahuje 500 mg paracetamolu. Denní dávka paracetamolu by proto u dospělého člověka neměla překročit 4 g za den. Určité nebezpečí mohou v tomto kontextu představovat volně prodejné kombinované preparáty se „skrytým“ obsahem paracetamolu (Coldrex aj.). Často tak dochází k situaci, kdy pacient užije několik podobných přípravků najednou, aniž by si uvědomil nebezpečí předávkování. Jinou velice častou příčinou intoxikace jsou sebevražedné pokusy.

Klinický obraz
V typickém případě probíhá těžká otrava paracetamolem ve čtyřech fázích (atypický průběh však otravu nevylučuje).
• V první fázi krátce po požití (0,5–24 hod.) se objevuje nechutenství, pocení, ospalost, nauzea a zvracení. Tyto příznaky někdy dokonce vedou k dalšímu příjmu paracetamolu.
• Ve druhé fázi dojde typicky k přechodnému subjektivnímu zlepšení (období latence), nicméně laboratorně lze prokázat postupný nárůst hladiny aminotransferáz, bilirubinu a prodloužení protrombinového času. Tato fáze obvykle končí po 24–48 hodinách od požití.
• Ve třetí fázi dochází ke zhoršení klinického stavu. Opět se objevuje nechutenství, nauzea a zvracení s bolestmi břicha v pravém podžebří. V případech s postižením ledvin se můžeme setkat i s bolestmi v bedrech a oligourií. S akutním renálním selháním (akutní tabulární nekrózou) se setkáváme asi ve 4 % případů. Obvykle k němu dochází asi za 2–5 dní po požití, zejména letálních dávek.
• Čtvrtá fáze nastupuje za 5–10 dní po požití. Stupňují se projevy selhávání jater, event. ledvin. U těžce probíhajících otrav dojde k fulminantnímu selhání jater. V klinickém obraze se toto těžké postižení jater projeví ikterem, encefalopatií (zmatenost, spavost, letargie, kóma) a krvácivými projevy (nejčastěji do trávicí soustavy). Ke smrti dochází asi 7.–10. den po expozici.
U většiny intoxikovaných pacientů k rozvoji těžkého selhání jater nedochází a objevují se pouze příznaky počátečních fází. U otrav s lehčím průběhem dochází od 5. dne po požití k uzdravování. Elevace jaterních testů může ale přetrvávat i několik měsíců po intoxikaci.

Laboratorní nález
Laboratorní nálezy odpovídají postižení jater, ledvin a metabolické acidóze. Elevace jaterních enzymů má maximum obvykle 2.–3. den po intoxikaci. Prognosticky nejvýznamnějšími ukazateli jsou zvýšení celkového bilirubinu a prodloužení protrombinového času (INR). Asi po 36 hodinách po požití dochází k poklesu albuminu. Častá je hypoglykemie a obvyklý je vzestup hladiny pankreatické amylázy, nicméně rozvoj nekrotizující pankreatitidy je vzácný. Metabolická acidóza je běžná při požití vysokých dávek paracetamolu. Postižení ledvin se projeví vzestupem urey, kreatininu, proteinurií a hematurií.
Kromě výše zmíněných analytů je nutné stanovit sérové koncentrace paracetamolu, které korelují s rizikem postižení jater. Nejdůležitější je vrcholová hladina paracetamolu 4 hodiny po požití. Pozor však na retardované preparáty s obsahem paracetamolu, zde může být naměřena vrcholová hladina až v 10. hodině po požití. Naopak při předávkování paracetamolem v roztocích je doporučeno stanovit koncentraci paracetamolu již 2 hodiny po požití.

Léčba
První pomoc
• Vyvolat zvracení – částečný účinek lze předpokládat asi do hodiny po intoxikaci.
• Aktivní uhlí – je-li to možné, mělo by být podáno ještě před převozem do nemocnice, neboť nejlepšího efektu lze dosáhnout při podání do jedné hodiny po požití. Nicméně jeho podání je opodstatněné i později, protože alespoň zpomalí vstřebání paracetamolu z trávicího traktu.

Opatření v nemocnici
• Výplach žaludku
• Aktivní uhlí – jak již bylo uvedeno, paracetamol se velice dobře váže na aktivní uhlí. Obvyklá dávka je 50 g. Podává se per os s vodou (100–200 ml) nebo pomocí nasogastrické sondy.
• N-acetylcystein – léčbu zahajujeme vždy, když byla požita potenciálně toxická dávka (tj. u dospělého asi 7,5 g, event. 125–140 mg/kg hmotnosti) nebo dosáhla-li plazmatická koncentrace paracetamolu potenciálně toxické hranice. Posoudit riziko jaterního poškození na základě plazmatické koncentrace paracetamolu a časového intervalu od jeho požití lze například podle nomogramu (Obr. 1). Nejúčinnější je podání antidota do 8–10 hodin po požití, neboť pak se s vysokou pravděpodobností zabrání těžkému poškození jater. Nicméně i pozdější podání antidota má smysl. Léčba antidotem je možná intravenózně i perorálně (Tab. 17.14), oba způsoby podání mají podobnou účinnost při podání do 8 hodin po požití. Na léčbu intoxikace paracetamolem po více než 8 hodinách od požití nejsou zcela jednotné názory.

Tab. 3 – Protokol léčby N-acetylcysteinem (NAC) u intoxikace paracetamolem

Intravenózní léčba NAC - „20hodinový protokol“   

1. Infúze 150 mg NAC/kg ve 200 ml 5 % glukózy během 15 minut.
2. Infúze 50 mg NAC/kg v 500 ml 5 % glukózy během 4 hodin.
3. Infúze 100 mg NAC/kg v 1000 ml 5 % glukózy během 16 hodin.

Celková dávka je 300 mg/kg během 20 hodin.   

CAVE: relativně časté jsou alergické reakce. Při lehčích projevech podáváme difenhydramin. Při těžkých projevech je nutné léčbu přerušit.   

Per os léčba NAC – „72hodinový protokol“

1. Per os, nebo žaludeční sondou zahájíme podáním 140 mg NAC/kg – nutno zředit na 5 % roztok (voda, ovocný džus). Koncentrovanější roztok má dráždivý účinek na trávicí trakt.
2. Udržovací dávka 70 mg NAC/kg každé 4 hodiny. Celkem 17 dávek. Jednotlivou dávku podat během 30 – 60 minut.

Celková dávka je 1330 mg/kg během 72 hodin.

CAVE: při zvracení je u tohoto způsobu podání antidota nutná agresivní léčba antiemetiky (metoklo- pramid, ondansetron).

Obr. 1 – Odhad rizika jaterního poškození podle plazmatické koncentrace paracetamolu a časového intervalu od jeho požití  (Upraveno podle Rumack, BH, Matthews, H, Pediatrics 1975; 55:873)



Salicyláty
Salicyláty jsou používány jako analgetika-antiflogistika a jako antiagregační léčba. Jejich užívání jako analgetika v poslední době klesá, a proto se také četnost otrav salicyláty spíše snižuje, nicméně stále se jedná o intoxikaci poměrně častou. Toxická dávka je 300 mg/kg – tj. asi 10–30 g salicylátů. Těžká intoxikace nastává při požití více než 500 mg/kg. Indikací k přijetí na JIP je již požití 300 mg/kg. Koncentrace 700 mg/l salicylátů v krvi již představuje výrazně toxickou hladinu.

Klinický a laboratorní nález

Běžné projevy
• Gastrointestinální příznaky (nauzea, zvracení – někdy s hematemezí, průjem).
• Tachypnoe a typická hyperventilace (přímá stimulace dechového centra v prodloužené míše).
• Tinitus (běžný nežádoucí účinek kyseliny acetylsalicylové i v terapeutických dávkách).
• Abnormality vnitřního prostředí (dehydratace, respirační alkalóza z hyperventilace, zejména však vzniká metabolická acidóza, hypokalemie – zvýšené exkrece kalia ledvinami).
• Hypoglykemie.

V těžkých případech
• Hypertermie (z odpojení oxidativní fosforylace), pocení.
• Neurologické projevy (spavost, zmatenost, závratě, halucinace, letargie, kóma, křeče)
• Edém plic – zvýšená propustnost kapilár, podobně může vzniknout i otok mozku.
Vyšetření: Stanovení hladiny salicylátů v krvi, Astrup, mineralogram, urea, kreatinin, glykemie, RTG hrudníku. Opakované stanovení hladiny salicylátů každé 2 hodiny až do začátku poklesu. Podobně každé 2 hodiny monitorovat parametry acidobazické rovnováhy až do stabilizace nebo zlepšení.

Léčba
• Vyvolat zvracení nebo výplach žaludku – do 1 hodiny od požití.
• Plná dávka aktivního uhlí – úvodní dávka 1 g/kg tělesné hmotnosti až do 50 g.
• V případě potřeby oxygenoterapie.
• Indikací k přijetí na JIP je požití více než 300 mg/kg, porucha acidobazické rovnováhy, středně vyjádřené klinické příznaky.
• Korekce abnormalit vnitřního prostředí – rehydratační terapie (pokud nejsou známky edému plic a/nebo edému mozku), infuze glukózy se doporučuje i při normoglykemii. Léčba hypokalemie a metabolické acidózy.
• Forsírovaná alkalická diuréza hydrogenuhličitanem sodným je indikována u lehčích otrav.
• Hemodialýza – indikací jsou vysoké hladiny salicylátů v krvi (> 1 000 mg/l), závažný klinický průběh, neurologické příznaky, edém plic, renální insuficience (kyselina acetylsalicylová je vylučována téměř výhradně ledvinami). Hemodialýza zároveň pomůže korigovat vnitřní prostředí.
• Ochlazování je indikováno při těžké hypertermii.

Nesteroidní antirevmatika
Jedná se o široké spektrum látek s analgetickým, antiflogistickým a antipyretickým účinkem. Z důvodu dostupnosti se jedná o otravu častou. Nesteroidní antirevmatika (NSA) inhibují enzym cyklooxygenázu, což vede k útlumu biosyntézy prostaglandinů a při otravě ohrožuje především trávicí trakt a ledviny. Nejběžnější NSA mají poměrně velké rozpětí mezi dávkou terapeutickou a toxickou. V případě nejpoužívanějšího ibuprofenu nejsou dávky do 100 mg/kg tělesné hmotnosti toxické, dávky nad 400 mg/kg tělesné hmotnosti mohou způsobit těžkou otravu. Vážnými komplikacemi jsou krvácení do horní části trávicího traktu, edém mozku a plic.

Klinický obraz
• Gastrointestinální příznaky: nauzea, zvracení, někdy s příměsí krve z hemoragické gastropatie, bolest v epigastriu.
• Neurologické projevy: zmatenost, nystagmus, bolesti hlavy, ataxie, závratě, tinitus, útlum vědomí až kóma. Mohou se objevit i křeče.
• Další příznaky a komplikace: metabolická acidóza, akutní selhání ledvin a poškození jater. U astmatiků může dojít k exacerbaci astmatu.

Léčba
Do 1 hodiny od požití provádíme výplach žaludku, následně podáváme aktivní uhlí v dávce 0,5–1,0 g/kg tělesné hmotnosti. Specifické antidotum neexistuje. Další léčba je především podpůrná a symptomatická, nicméně tekutiny podáváme obezřetně, vzhledem k riziku edému mozku a plic. Při těžké hypotenzi indikujeme dopamin či noradrenealin. Při křečích je možné podat diazepam.

Převzato z

Češka R. et kol.
Interna. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů



Přiložené soubory
Design and code by webmaster