Detail hesla - Hyponatrémie

Hyponatrémie



Slovníková definice
Normální koncentrace sodných iontů v séru je 135–145 mmol/l. Za hyponatrémii pokládáme pokles koncentrace sodných iontů pod 135 mmol/l. Mírná hyponatrémie je zejména u starších hospitalizovaných pacientů častá, je obvykle asymptomatická. Klinicky se hyponatrémie projevuje obvykle až při poklesu koncentrace sodíkových iontů pod 125 mmol/l. Rizikovou skupinou pro vznik hyponatrémie jsou především pacienti léčení diuretiky, alkoholici a pacienti v chronické malnutrici. Hyponatrémie se vyskytuje častěji u premenopauzálních žen (estrogeny zvyšují citlivost k ADH).

Plná definice
Patogeneze

Z hlediska patogeneze rozlišujeme hyponatrémie se sníženým (hypovolemické), zvýšeným (hypervolemické) a normálním (euvolemické) objemem extracelulární tekutiny (viz Tab. 1).

U těžké hypovolémie dochází k volumoreceptory stimulované zvýšené tvorbě ADH, která není potlačena ani poklesem sérové osmolality. Zvýšená produkce ADH u chronického srdečního selhání a ascitické jaterní cirhózy je také stimulována volumoreceptory (snížený efektivní arteriální volum).

U pacientů s těžkou hyperlipidémií (sérové triglyceridy > 20 mmol/l) a hyperproteinémií (> 100 g/l) může být přítomna pseudohyponatrémie, která mizí po korekci natrémie na plazmatickou vodu (hyponatrémie není provázena hypoosmolalitou).

Tab. 1 – Příčiny hyponatrémie

1. Hypovolemická hyponatrémie (ztráty sodných iontů > ztráta vody)
   a. renální ztráty
     -    diuretika
     -    osmotická diuréza (glukóza, urea u pacientů s ATN)
     -    chronická intersticiální nefritida („salt wasting nephropathy“)
     -    Addisonova choroba   
   b. extrarenální ztráty
     -    průjem
     -    pocení
     -    ztráty do třetího prostoru – popáleniny, pankreatitis, střevní obstrukce

2. Hypervolemická hyponatrémie (retence vody > retence sodných iontů)
   a. chronické srdeční selhání
   b. ascitická jaterní cirhóza
   c. nefrotický syndrom a selhání ledvin

3. Euvolemická hyponatrémie
   a. syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH)
     -    plicní onemocnění (pneumonie, chronická obstrukční plicní choroba, plicní TBC, obvykle s poklesem pO2)
     -    malignity (nejčastěji malobuněčný plicní karcinom, tumory hlavy a krku)
     -    léky (antipsychotika, antidepresiva, nesteroidní antirevmatika)
     -    bolest, opiáty, stres (včetně operací)
   b. hypotyreóza

Klinický obraz

Klinické projevy má hyponatrémie teprve při poklesu koncentrace sodíkových iontů pod 125 mmol/l, pokud je akutní. Chronická hyponatrémie bývá často poměrně dobře tolerována a klinicky se může projevit až při poklesu natrémie pod 110 mmol/l. Klinické projevy jsou vyvolány edémem mozku při poklesu osmolality a bývají zhoršovány současně přítomným poklesem pO2. Typickými klinickými projevy jsou bolesti hlavy, apatie, u starších pacientů může dominovat zmatenost. Závažnější formy se projevují křečemi a kómatem. Klinicky je také třeba hodnotit stav hydratace pacienta.

Diagnostika

Z laboratorních vyšetření je vhodné doplnit vyšetření osmolality v séru (normální u pseudohyponatrémie), koncentrace kalia a magnézia (hypokalémie a hypomagnezémie stimulují výdej ADH), osmolality moči, ztráty sodíku do moči (nízké < 20 mmol/l u extrarenálních ztrát, vysoké > 40 mmol/l u SIADH – hodnocení je obtížné, pokud pacient užívá diuretika), event. TSH a ranního kortizolu (při podezření na hypotyreózu a Addisonovu chorobu).
Diagnóza SIADH je obtížná. Pacient by měl být euvolemický (pokud neužívá diuretika), s normální renální, adrenální a tyreoidální funkcí, močová osmolalita je minimálně 100 mosm/l, často > 300 mosm/l, koncentrace Na v moči je minimálně 20 mmol/l. SIADH je nutno odlišit od ztrát soli z mozkových příčin (cerebral salt wasting), kde v důsledku zvýšené sekrece BNP (brain natriuretic peptide) obvykle po úrazu hlavy nebo v souvislosti se subdurálním hematomem či nádorem mozku dochází ke zvýšeným ztrátám soli a volumové depleci.

Léčba

U pacientů s mírnou hyponatrémií je nutná monitorace, vysazení diuretik a léků, které mohou vyvolat SIADH, zastavení hypotonických infuzí, korekce případné hypokalémie a hypomagnezémie.

U asymptomatických hypervolemických a euvolemických pacientů je základním opatřením omezení příjmu tekutin (< 1 litr denně), u euvolemických pacientů, event. v kombinaci se zvýšeným perorálním příjmem soli (2,5–5 g soli) s malou dávkou furosemidu (20–40 mg denně). U hypovolemických pacientů je nutné doplnit volum infuzemi izotonického roztoku NaCl. U SIADH je kauzálním řešením podání inhibitorů V2 receptorů vazopresinu (tolvaptan, lixivaptan, conivaptan).

U pacientů s těžkou hyponatrémií s klinickými projevy encefalopatie je vhodné pacienta léčit na jednotce intenzivní péče. Vzhledem k riziku dalšího (ireverzibilního) poškození CNS (centrální pontinní myelinolýzy) musí být korekce hyponatrémie pomalá, zejména pokud je hyponatrémie chronická (v tomto případě by korekce měla trvat více než 48 hodin). Symptomy encefalopatie obvykle ustupují již po mírném zvýšení natrémie o 3–7 mmol/l, natrémie by neměla stoupat o více než 2 mmol/l/hodinu u akutní hyponatrémie a o více než 0,5 mmol/l/hodinu u chronické hyponatrémie, celkově v obou případech ne více než 10 mmol/l/den. Korekci obvykle zajišťujeme podáním hypertonického (3%) roztoku NaCl nejlépe centrálním žilním katétrem se současným podáváním malých dávek furosemidu (např. 20 mg à 8 hodin), abychom zabránili převodnění.

Kalkulace

Změnu sérové koncentrace Na po podání koncentrovaného roztoku NaCl lze odhadnout podle vzorce:
Změna Na = (koncentrace Na v podávaném roztoku – koncentrace sodíku v séru)/celková tělesná voda (60 % tělesné hmotnosti u muže, 50 % tělesné hmotnosti u ženy) + 1, na každých 1000 ml infundovaného roztoku koncentrovaného NaCl (3% roztok NaCl obsahuje v 1 litru 513 mmol Na). Rychlost infuze je pak třeba upravit dle výše uvedených doporučení.

Schéma 1 – Algoritmus vyšetření hyponatrémie



Převzato z

Češka R. et kol.
Interna. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů



Přiložené soubory
Design and code by webmaster