Detail hesla - Hypertenze u diabetika 2. typu

Hypertenze u diabetika 2. typu



Slovníková definice
Prakticky vždy je esenciální hypertenze spojena s diabetem 2. typu. Tzv. esenciální hypertenze předchází obvykle o několik let diabetes 2. typu. Jen několik procent diabetiků 2. typu má normální tlak.


Plná definice

Epidemiologie

Z epidemiologických studií pak vyplynulo, že hypertenze se u diabetiků nehledíme.li na věk vyskytuje v 50 %, což je 2krát častěji než u nediabetiků. V případě vzniku mikroalbuminurie stoupá až na 90 %. Vedle zmíněných souvislostí s obezitou a metabolickým syndromem je i zde přítomen vliv diabetické nefropatie, která může hypertenzi vyvolávat a zároveň je hypertenzí její rozvoj akcelerován.

U diabetiků 2. typu může být nejčasnější známkou hypertenze absence nočního poklesu tlaku. Často zachytíme nejdříve presorickou reakci na zátěž a u starších izolovanou systolickou hypertenzi.Historicky je zajímavý popis kombinace hypertenze, diabetu a hyperurikémie švédským lékařem Eskilem Kylinem v roce 1923, šlo tehdy o víceméně první popis metabolického syndromu. Zcela jistě se u diabetu 2. typu v patogenezi hypertenze uplatňuje centrální sympatikotonie a retence tekutin a relativní hypervolémie. Více se uplatňují i faktory sdružené s inzulinem. Lze například ukázat závislost postprandiální inzulinémie na krevním tlaku. Ta je lineární a je zajímavé, že je výše položena u bílých Američanů než Hispánců

Riziko hypertenze přímo závisí také na glykémii. Glykémie předikuje 18letý vývoj hypertenze podle Solomaa 1991.

Tab. 1: Riziko hypertenze v závislosti na glykémii nalačno v odstupu 18 let

Glykémie pod 5,1 riziko 1,00

5,2-6,6 1,36

nad 6,7 1,71

Vztahy jsou jak bylo výše uvedeno zkřížené, neboť hypertenze současně předikuje vznik diabetu a není známo jakým přímým mechanismem kromě diabetické nefropatie by glykémie ovlivňovala krevní tlak.

Symptomatologie

Hypertenze u diabetu 2. typu není obvykle provázena žádnými klinickým symptomy. Postupně se může rozvíjet mikrolabuminurie, proteinurie a při komplikacích symptomatologie cévních onemocnění.

Etiopatogeneze

Patogeneze hypertenze u diabetiků 2. typu je především dána faktory uplatňujícími se u metabolického syndromu a obezity. Zejména platí, že diabetes 2. typu je nejzávažnější složkou metabolického syndromu a zároveň obvykle složkou, která se vyskytne nejpozději tedy v relativně vyšším věku. Z této skutečnosti vyplývá, u diabetu 2. typu je výskyt hypertenze tak vysoký až 80% .

U diabetiků jsou rovněž přítomny abnormality tuhosti cévní stěny. Lze prokázat nižší schopnost vasodilatace a to může přispívat vzniku hypertenze. Diabetik má rovněž zhoršenou postprandiální schopnost vasodilatace, což může přispívat k celodennímu vzestupu tlaku.

Patogeneza hypertenze u diabetu 2. typu je tedy velmi komplexní a není známo, který faktor je hlavní.

Diferenciální diagnóza

V případě, že je přítomna další endokrinologická symptomatologie pátráme po Cushingově syndromu. Při kombinaci hypertenze a diabetu 2. typu bez další symptomatologie není další diferenciální diagnostika nutná.

Terapie

Nejvýznamnější studie v léčbě diabetu 2. typu – UKPDS ukázala dokonce, že korekce vyššího krevního tlaku je významnější než korekce hyperglykémie.

Ve studii UKPDS u diabetiků 2. typu byly srovnány skupina se snížením krevního tlaku na 144/82 se skupinou s krevním tlakem 154/87.

Tab. 2: Vliv změny TK na vývoj komplikací ve studii UKPDS

Dosažený krevní tlak 144/82 vůči 154/87

Úmrtí v souvislosti s DM – 34 % 0,019

Celková mortalita – 18 % 0,17

Akutní infakt myokardu – 21 % 0,13 %

Centrální mozkové příhody – 44 % 0,013

ICHDK – 49 % 0,17

Mikrovaskulární komplikace – 37 % 0,009

Srdeční selhání – 56 % 0,004

Léčba hypertenze má u diabetiků 2. typu výrazný efekt na mikrovaskulární komplikace a většinu komplikací makrovaskulárních. Tyto efekty jsou dokonce vyšší než efekt korekce hyperglykémie.

Až 2/3 diabetiků je třeba léčit dvoj a vícekombinací antihypertenziv.

Nemocní s diabetem spadají do pásma vysokého a velmi vysokého rizika, a proto je u nich indikována farmakoterapie často již u vysokého normálního tlaku, tj. systolický TK 130 – 139/diastolický TK 85 – 89 mmHg. Zlepšením kompenzace diabetu, snížením tělesné hmotnosti a úpravou dyslipidemie se sníží i výskyt mikrovaskulárních komplikací diabetu. Naproti tomu makrovaskulární komplikace více ovlivňuje radikální léčba hypertenze.

Všech pět základních tříd antihypertenziv (diuretika, beta-blokátory, blokátory kalciového kanálu, ACE-inhibitory, AT1-blokátory) využíváme k léčbě. Bohužel, jak bylo uvedeno málo kdy vystačíme s monoterapií (asi 30 %).V monoterapii dáváme obecně přednost látkám interferujícím se systémem renin-angiotenzin (ACE inhibitory a AT1-blokátory) a lékům metabolický neutrálním (blokátory kalciového kanálu, centrálně působící látky a alfa-blokátory). Z dalších tříd antihypertenziv jsou beta-blokátory podle evropských doporučení kontraindikovány u porušené glukózové tolerance vzhledem ke zhoršení inzulinové senzitivity a zvýšenému vzniku DM. Jsou však nezbytnou součástí léčby u nemocných se současnou ischemickou chorobou srdeční, kde naopak příznivě ovlivňují kardiovaskulární riziko. Je prokázáno, že diabetici mají v sekundární prevenci po infarktu myokardu prospěch z léčby betablokátory větší než nediabetici. Diuretika v malých dávkách mají minimální vedlejší metabolické účinky. Výhodná kombinace je s ACE-inhibitory, kde zlepšují inzulinovou senzitivitu.

Cílové hodnoty krevního tlaku jsou u pacientů s DM 2. typu nebo při nefropatii pod 130/80 mm Hg, při proteinurii nad 1g/24 hod pod 125/75 mm Hg.

Korekce zvýšeného krevního tlaku je u diabetiků vždy složitější. Studie INVEST (The International Verapamil-Trandolapril Study) ukázala, že diabetici ve srovnání s nediabetiky potřebují v léčbě hypertenze častěji kombinaci antihypertenzních léků. Monoterapie je úspěšná pouze u 14 % léčených, u 40 % diabetiků je nezbytné využít dvojkombinaci léků a skoro 50 % diabetiků vyžaduje léčbu třemi a více druhy antihypertenziv.

Léčba antihypertenzivy je u diabetiků širším pojmem než léčba hypertenze. Antihypertenzivy léčíme často již při normotenzi. Zejména s ohledem na diabetickou neuropatii a mikroalbuminurii. Je nepochybně třepa odlišit antiproteinurický a antihypertenzní účinek léků. Oba účinky má zcela nepochybně skupina ACE inhibitorů a u diabetiků 2. typu i skupina AT1 blokátorů.

Prevencí mikroalbuminurie tedy zábranu rozvoje diabetické nefropatie prokázala řada studií s využitím ACE inhibitorů i AT1 blokátorů. Stejná léčba brání i progresi mikroalbuminurie do makroalbuminurie a progresi do selhání ledvin.

Průběh

Hypertenze u diabetu 2. typu vede k progresi diabetické makroangiopatie. Při neúspěšné léčbě s podílí na časném rozvoji kardiovaskulárních příhod. U nemocných je třeba důrazně léčit i diabetickou dyslipidémii a kompenzovat diabetes.

Prognóza

Závisí na dosažení cílových hodnot léčby krevního tlaku. Kompenzace hypertenze je jak ukázala studie UKPDS důležitější v prevenci komplikací mikroangiopatických i makroangiopatických než kompenzace glykémie.


Autor: Prof. MUDr Štěpán Svačina, DrSc., MBA

Design and code by webmaster