Detail hesla - Metabolická alkalóza v pediatrii

Metabolická alkalóza v pediatrii



Slovníková definice
Vzestup pH nad 7,45 provázený vzestupem koncentrace bikarbonátů nad 30 mmol/l.

Plná definice
Epidemiologie

Numerická data nejsou známa.

Symptomatologie

MAL nemá vlastní příznakový soubor. Klinické příznaky, které jsou uváděny u respirační alkalózy – parestezie, karpopedální spasmy (při sníženém podílu ionizovaného vápníku) u MAL pozorovány nebývají. Hypokalemie jako častá příčina MAL bývá provázena svalovou slabostí.

Etiopatogeneze

MAL je velmi častou a nepříjemnou komplikací dlouhodobé intenzivní nebo resuscitační péče. Základními patofyziologickými pochody jsou ztráty H+ a/nebo nadměrné zvýšení hydrogenkarbonátu v séru. Za normálních okolností mají ledviny velkou schopnost vylučování bikarbonátu. K MAL proto dochází kombinací několika patofyziologických pochodů.

Mezi nejčastější příčiny patří:

1. Ztráty žaludeční šťávy: zvracením, nebo cíleným odsáváním HCl. Pokud se žaludeční kyselina nedostane do duodena, chybí stimul pro sekreci pankreatické šťávy. HCO3 se retinuje v plazmě, a není-li pacient řádně hydratován, není možnost dostatečné renální exkrece bikarbonátu. Současně ledviny ztrácí schopnost retinovat draslík (vliv aldosteronu, který je secernován s cílem retence sodíku a vody při hypovolemii).

2. Stavy s deplecí kalia v séru: sekundární hyperaldosteronismus, Connův syndrom, Barterův syndrom, Gitelmanův syndrom. Dále Cushingův, Liddleův syndrom, tumory s produkcí ACTH. Dlouhodobá léčba diuretiky či kortikoidy. Neadekvátní výživa s nedostatečným přívodem kalia, nadměrný přívod alkalizujících látek.

3. Hypoproteinemie: pokles albuminu o 1g/l vytvoří prostor na zvýšení bikarbonátu o 0,25 mmol/l.

Diagnostika

Vyšetření acidobazické rovnováhy prokazuje pH nad 7,44 a HCO3- nad 30 mml/l, BE < 5 mmol/l. Současně se často objevuje hypokalemie , hypoproteinemie. Kompenzačním pochodem pro MAL by logicky byla respirační acidóza. Kapacita tohoto mechanismu je však velmi nízká. Z výrazně vyššího difuzního koeficientu oxidu uhličitého proti kyslíku vyplývá, že pacient spíše dosáhne hypoxie než retence CO2. Proto i při nejtěžší alkalóze nacházíme jen mírnou hyperkapnii. Tento fenomén samozřejmě chybí u pacientů arteficiálně ventilovaných.

Diferenciální diagnóza

Je zcela zaměřena na vlastní příčinu MAL. Stanovením diagnózy MAL začíná proces zjištění vlastní příčiny. K tomu je třeba zhodnotit anamnestická data – dlouhodobé zvracení, odsávání žaludečních šťáv a hypovolemie vedou ke ztrátám Cl-, v moči nacházíme koncentraci chloridů pod 10 mml/l. Hypokalemii způsobuje dlouhodobé podávání kličkových diuretik, thiazidová diuretika nepřímo aktivují osu renin-angiotenzin-aldosteron.

U pacientů v intenzivní péči velmi častou (a nezřídka opomíjenou) situací je hypoproteinemie, která může MAL potencovat. Pokles albuminu z 40 g/l na 20 g/l zvýší bikarbonát o 5 mol/l.

Terapie

Léčba MAL spočívá v optimalizaci přívodu kalia v parenterální výživě, v případě ztrát HCl hrazení chloridů. Je-li to možné, pak ukončujeme léčbu diuretiky, hradíme ztráty proteinů a udržujeme dostatečný efektivní cirkulující objem tekutin. Nevedou-li tyto postupy k úspěchu, pak vždy pátráme po abnormálních ztrátách kalia nebo magnézia, které by mohly svědčit pro vzácné endokrinní poruchy.

Léčba MAL je svízelná, přesto je jen poměrně zřídka nutné podání amonium chloridu, nebo 0,1molární HCl. Často vystačíme pouze se zvýšeným přívodem fyziologického roztoku.

Průběh

MAL je nejčastěji spojena s dlouhodobým pobytem pacientů na intenzivní péči, nebo s některými vzácnými endokrinologickými syndromy. Není samostatnou chorobnou jednotkou, ale pouze následkem nerovnováhy vnitřního prostředí. Průběh MAL proto nelze zobecňovat, vždy vychází ze základního onemocnění. Pokud se podaří odstranit vyvolávající příčinu (např. suplementovat poruch minerálů), pak je prognóza dobrá.

Kazuistika

Dívka, 15 let, doposud zdravá. Nyní přijata pro tři týdny trvající průjmové onemocnění (pozn. později verifikována klostridiová kolitida) s dehydratací, celkovým vyčerpáním, oběhově i ventilačně stabilní, při vědomí. Vyšetření vnitřního prostředí: Na 148; K 4; Cl 112; laktát 3,4 (vše mmol/l); celková bílkovina 35 a albumin 18 (obě hodnoty g/l); acidobazická rovnováha: pH 7,406; pCO2 5,56k Pa; BE 2,1; stcHCO3 26 (obě hodnoty v mmol/l). Na první pohled zaujme jen těžká hypoproteinemie. Mírná hyperlaktacidemie se zdá být bez efektu na pH. Výpočtem parametrů acidobazické rovnováhy získáváme normální anion gap, teprve po jeho korekci na hypoalbuminemii docházíme k patologické hodnotě 19 mmol/l, která svědčí pro metabolickou acidózu v důsledku přítomnosti neměřených kyselin. Snížená hodnota diference silných iontů tento fakt jen potvrzuje. pH tedy zůstává zcela v mezích normy pouze díky protichůdně působící metabolické alkalóze při hypoalbuminemii.

Závěr: metabolická acidóza + metabolická alkalóza

Terapie musí být cílena na léčbu obou poruch.

Převzato z
Bayer M., ed.
Pediatrie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce


Literatura:
Masopust J. Klinická biochemie, požadování a hodnocení biochemických vyšetření. Karolinum, Praha 1998.
Zima T et al. Laboratorní diagnostika, druhé vydání, Galén, Praha 2007.
Zadák Z. Výživa v intenzivní péči. Grada, Praha 2002.

Design and code by webmaster