Detail hesla - Respirační acidóza

Respirační acidóza



Slovníková definice
Příčinou respirační acidózy (RAC) je hyperkapnie v důsledku alveolární hypoventilace, která vyvolá změnu plazmatického pH.

Plná definice

Epidemiologie

Numericky nelze vyjádřit.

Symptomatologie

Je vždy ovlivněna základním onemocněním. Mezi symptomy RAC jsou řazeny: bolesti hlavy, motorické poruchy (tremor), neklid, přechodné psychózy, periferní vazodilatace, pokles krevního tlaku. Kůže je zpočátku teplá, zarudlá, vlhká, později při vyšších hodnotách pCO2 mívá našedlou barvu. V případě akutního respiračního selhání bývá klinicky nejnápadnějším příznakem tachydyspnoe, neklid pacienta, často lapání po dechu. Při hodnotách pCO2 nad 7,5 kPa nastupují poruchy vědomí, u chronických poruch je hranice posunuta k 10−12 kPa. Chloridy v plazmě při RAC klesají, HCO3- stoupá. Může být přítomná hyperkalemie (SK+ stoupá o 0,6 mmol/l při poklesu pH o 0,1).

Etiopatogeneze

Příčinou RAC je vždy alveolární hypoventilace provázená vývojem hyperkapnie, bez podání kyslíku je pravidlem i hypoxie.

1. akutní RAC = akutní respirační selhání

- obstrukce horních i dolních dýchacích cest

- akutní astma bronchiale, status asthmaticus

- rozsáhlé bronchopneumonie, aspirace mekonia, nezralost plic u nedonošených

- poruchy CNS s depresí dechového centra (intoxikace, úrazy, infekce, tumory)

- poruchy neuromuskulární (myastenická krize, spinální muskulární atrofie, farmaka)

2. chronická RAC = chronické respirační selhání

- chronická plicní onemocnění obstrukční či restrikční (intersticiální fibróza, cystická fibróza, chronické plicní onemocnění nedonošených)

- poškození CNS provázené centrální hypoventilací

- neuromuskulární onemocnění (Duchenneova či jiné myopatie)

- poruchy elasticity hrudní stěny (poškození stěny hrudního koše, nemoci pleury, pneumotorax)

3. iatrogenní příčiny − nevhodně nastavené parametry umělé plicní ventilace, velký objem mrtvého prostoru, spojený s inhalací vydechovaného vzduchu

Diagnostika

Vyšetřením acidobazické rovnováhy prokážeme vzestup pCO2 nad normální hodnoty (5,4kPa), provázené poklesem plazmatického pH pod 7,36 (hodnoty jsou uváděny pro arteriální krev).

Diferenciální diagnóza

Je nutno odlišovat chronickou hyperkapnii, která je rovněž důsledkem alveolární hyperventilace, ale plazmatické pH je kompenzačně upraveno k normálním hodnotám a nejedná se tedy o acidózu. I na chronickou (plně kompenzovanou) hyperkapnii může nasedat akutní RAC. Složitější, kombinované poruchy acidobazické rovnováhy je nutno hodnotit podrobným vyšetřením vnitřního prostředí a stanovením diference silných iontů − anion-gap . Nejčastěji bývá v klinické praxi RAC kombinována s metabolickou acidózou a/nebo alkalózou. pH tak může být „protisměrným působením další poruchy“ normalizováno, nebo naopak dále prohloubeno do těžké acidózy.

Terapie

Musí být kauzální, s ohledem na příčinu respirační poruchy. Může být prospěšné použití bronchodilatancií, stimulancií dechového centra, ale závažnost stavu může vyžadovat umělou plicní ventilaci. Nezbytná bývá aplikace kyslíku. V léčbě chronických poruch je třeba respektovat plazmatické pH (cílový vzestup pH k 7,2). Snahy o „normalizaci pCO2“ jsou chybné, přinášejí s sebou riziko poškození pacienta vzestupem pH do alkalických hodnot.

U arteficiálně ventilovaných pacientů je potřebná úprava ventilačního režimu, event. zmenšení instrumentálního mrtvého prostoru. U plicních patologií se závažnou poruchou výměny plynů byl zaveden princip permisivní hyperkapnie . Podstatou toho postupu je myšlenka, že menším zlem pro pacienta je „mírná hyperkapnie provázená mírnou acidózou“ než snaha dosáhnout normálních hodnot acidobazie za cenu agresivního ventilačního režimu. Konsenzuálně byla hranice nastavena na pH 7,2 a paCO2 65 mm Hg (8,6 kPa).

Průběh

Rozvoj RAC může být náhlý nebo pomalý s adekvátním zapojením kompenzačních mechanismů − vše závisí na základní nemoci, která poruchu ventilace způsobuje. Při vzestupu hodnot pCO2 je stimulováno dechové centrum, nastává hyperventilace. Tento efekt není přítomen u primárních poruch dechového centra a je limitován nárůstem únavy dýchacího svalstva. Po první fázi tachydyspnoe nastupuje fáze „klamného zlepšení stavu“, kdy mizí klinické známky dušnosti, pacient se „zklidňuje“, ale s úplným vyčerpáním dochází k respiračnímu selhání.

Kompenzačním mechanismem RAC je zvýšená tubulární sekrece H+ a zvýšená zpětná resorpce HCO3-. Plné účinnosti dosahují renální kompenzační mechanismy za 2−5 dnů.

Převzato z
Bayer M., ed.
Pediatrie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce


Literatura:
Masopust J. Klinická biochemie, požadování a hodnocení biochemických vyšetření. Karolinum, Praha 1998.
Zima T, et al. Laboratorní diagnostika, druhé vydání, Galén, Praha 2007.
Zadák Z. Výživa v intenzivní péči. Grada, Praha 2002.

Design and code by webmaster