Detail hesla - Syndrom posttrombotický

Syndrom posttrombotický



Slovníková definice
Pozdní následek prodělané žilní trombózy na DK. Je nejčastější příčinou chronické žilní insuficience. Projevuje se opakovanými otoky, bolestivostí DK až vznikem bércového vředu

Plná definice

Vývoj posttrombotického syndromu představuje třetí, pozdní riziko hluboké žilní trombózy (po riziku plicní embolizace a vzniku plegmasia alba a cerulea dolens). Jeho prevalence se udává kolem 2,5%. Postrombotický syndrom vede velmi často k významným potížím pacienta, někdy k invaliditě a jeho léčba představuje značnou finanční zátěž pro systém zdravotního pojištění. Posttrombotický syndrom zahrnuje všechny patofyziologické a klinické důsledky proběhlé flebotrombózy. Patří sem změny hlubokého žilního systému (přetrvávající obliterace lumen vény, změny po rekanalizaci, destrukce chlopní, změny v žilní stěně), perforátorů nebo povrchního žilního systému (změny žilní stěny, ostiální inkompetence), mirkocirkulace (změny kapilár, otoky apod.) a kůže (trofické změny jako lipodermatoskleróza, bércové vředy aj.). Z uvedených patologických abnormit vyplývá symptomatologie nemocných (otok, bolest, pruritus apod.). Žilní trombóza hlubokých žil končetin vede k uzávěru vén v různém rozsahu. Dle úrovně postižení a lokalizace bývá označována jako bércová, femoropopliteální a pánevní. Postižení může zahrnovat několik úrovní a rozsah trombózy je jedním z prognostických faktorů z hlediska vývoje a tíže posttrombotického syndromu. Rekanalizace trombotizované vény začíná po několika dnech od počátku onemocnění a může být rychlá a kompletní. Pokud jde o krátký žilní úsek nedochází k významnému poškození chlopenního aparátu a tím k vývoji PTS. Pokud je rekanalizace pomalejší a probíhá během 1–2 měsíců k následkům z chlopennímu postižení většinou dochází. Velmi často je však rekanalizace žíly neúplná, žilní stěna nekanalizovaného úseku je poškozena, její lumen nepravidelné, chlopně jsou zcela destruované, nebo poškozené a následně nedomykavé, současně jsou poškozeny i perforující žíly. Jejich nedomykavost zhoršuje chronickou žilní nedostatečnost jako důsledek žilního refluxu a žilní hypertenze. V průběhu let se stav progresivně zhoršuje. Vzácně se žíla po trombóze mění v úzký fibrózní pruh, který může později kalcifikovat a krev je odváděna přes kolaterální oběh. I přes poměrně rychlé zprůchodnění žíly dochází v průběhu let k postupné degradaci chlopenního aparátu a kompresivní léčba nemocných musí být proto dlouhodobá. Ke klinickým příznakům PTS patří především otok končetin u cca 50% pacientů, stejně časté jsou známky chronické venózní insuficience (po trombóze jen v oblasti bérce je výskyt nízký, po trombóze na větším rozsahu na více úrovních je nadpoloviční). Bércový vřed se nachází asi v 10% a jeho vznikem jsou ohroženi především nemocní po rozsáhlé starší flebotrombóze s popliteálním refluxem krve, kteří nenosí elastickou kompresi. Patofyziologicky dochází k žilnímu reflexu a ke zvyšování distálního a kapilárního tlaku. Venózní stáza predisponuje k další atakám žilní trombózy i povrchní tromboflebitidy. S postupem času se stav komplikuje postižením na úrovni mikrocirkulace. Kapiláry dilatují, jsou malformované, zvyšuje se permeabilita jejich stěny a prostupují makromolekuly do intersticia. Síť distálních lymfatických cév je obstruována a resorpce intersticiální tekutiny se tak snižuje. Otok a zánětlivé procesy se stávají chronickými a narušuje se tak tkáňový metabolismus. Kůže a podkožní tkáně atrofují a stačí malé zranění k tomu, aby vznikl kožní defekt, jehož hojení je zdlouhavé a obtížné. Bércové vředy jsou bolestivé při chůzi, někdy i v klidu. Bolest limituje nemocné v pohybu a to je mnohdy příčinou kloubních změn na dolních končetinách i s jejich ztuhnutím (phlebarthrosis).

Rizikové faktory

Závažnost PTS je podmíněna několika faktory. Stupeň rekanalizace a poškození žilních chlopní má vliv na zvýšení žilního tlaku v končetině. Značnou prognostickou roli hraje místo žilní trombózy. V bérci je rekanalizace rychlejší a reziduální poškození je menší. PTS zde vzniká zřídka, nemocní mají minimální klinickou symptomatologii. Značný význam má vena tibialis posterior, neboť drénuje svalovou pumpu. Reflux zde je příčinou řady bércových ulcerací. U popliteální žíly je dlouhodobé riziko bércového vředu značné, jeho vznik bez postižení podkolenní žíly je vzácné. U izolovaného postižení proximálních žilních úseku je počet vředových lézí a stasis dermatitidy nízký. Dále je důležitý rozsah trombózy – postižení více segmentů žilních je mnohem častěji příčinou PTS oproti na jedné etáži (55% vs. 4% při 13letém sledování). Také věk pacienta hraje určitou roli, flebotrombóza u dětí má mnohem lepší prognózu z hlediska rozvoje PTS. Mezi další rizikové faktory se řadí: včasnost diagnózy flebotrombózy a zahájení adekvátní terapie, rychlá rekanalizace žíly, použití trombolýzy (je menší pravděpodobnost vývoje PTS), předchozí žilní choroby, důslednost nošení kompresivních elastických punčoch, dodržování doporučených režimových opatření a cvičení.

Průběh

Mnoho PTS se vyvíjí po asymptomaticky proběhlé a nediagnostikované žilní trombóze. V anamnéze často mají nemocní údaj o proběhlé zlomenině nebo sádrové fixaci dolní končetiny před řadou let, také dlouhodobá imobilita na lůžku z různých příčin signalizuje možnost prodělané nepoznané žilní trombózy, stejně tak je důležitý údaj o sklerotizace varixů. Klinickým vyšetřením zjišťujeme nejčastější známky PTS: otoky, dilataci distálních povrchních žil, kožní změny (pigmentace, stasis dermatitida, lipodermatoskleróza apod.), případně venózní intermitentní klaudikace. Otok je patrný lépe ve stoje, je nutné je objektivizovat měřením, vždy ve stejném místě, hodnoty zaznamenávat. Obtížně se hodnotí otok v přítomnosti lipodermatosklerózy. Dilatace povrchních žil (sekundární varixy) je zde méně patrná a výrazná než u primárních kmenových varixů. Rozšíření žil se týká také drobných žilek na vnitřní straně nohy a kolem mediálního kotníku (corona phlebectatica paraplantaris). Kůže na postižené končetiny je atrofická a lesklá. Hlezno a noha může mít cyanotický nádech pro žilní stázu. Obvyklé jsou kožní pigmentace, ekzematizace, méně často papillomatóza (koincidence s postižením lymfatických cév), lipodermatoskleróza, “atrophie blanche” a další. Flebolity se objevují mnoho let po flebotrombóze. Jde o kalcifikace ze zbytků trombu uvnitř žilní stěny. Venózní klaudikace se objevují při chůzi a po zastavení rychle ustupují, rychleji při zvednutých dolních končetinách. Před stanovením diagnózy je nutno vyloučit klaudikace z neurologických příčin, ale zejména pro obliterující nemoc tepen.

Klinický obraz dle Widmera

I. stádium – projevy žilní stázy (sklon k otokům, dilatace superficiálních vén, corona phleboectatica paraplantaris) bez trofických kožních změn.

II. stádium – projevy žilní stázy, kožní změny, bez vředové léze.

III. stádium – aktivní nebo zhojený vřed žilní etiologie. Podobně jako u chronické žilní nedostatečnost lze použít klasifikaci dle CEAP.

Vyšetřovací metody

Ultrazvukové vyšetření – duplexní scan – je metodou volby a umožňuje vyšetření hlubokých i povrchních žil dolní končetiny, posoudit jejich rozměry, kvalitu stěny, anatomické variace a průchodnost. Vyšetření dopplerem je rychlé a používá se k průkazu venózního refluxu.

Invazivní metody jsou vymezeny pro speciální situace, kdy chceme detailně vyšetřit rozsah uzávěru hlubokých žil nebo v rámci předoperačního vyšetření, uvažujeme-li o rekonstrukčním výkonu, k odlišení čerstvé trombózy od dekompenzovaného posttrombotického syndromu nebo pro expertní účely. Používá se ascendentní flebografie, která poskytuje detailní dokumentaci a umožňuje přesně zhodnotit stav žilního řečiště. Diferenciálně diagnosticky je potřeba odlišit primární varixy, přetížení hlubokého žilního systému v důsledku chronické žilní nedostatečnosti při masivním refluxu ve velké saféně a perforujících vénách, primární insuficienci chlopní hlubokého systému (při kongenitálních abnormitách chlopenního aparátu nebo žilní stěny), akutní exacerbaci lipodermatosklerózy a konečně čerstvou žilní trombózu, která se objevuje později u cca 25% všech pacientů.

Terapie

Léčení posttrombotického syndromu je omezeno na kompresivní léčbu, která je jejím základem a musí být celoživotní, úpravu životního režimu a pracovních aktivit, podávání venofarmak s cílem zmenšit subjektivní potíže nemocných a v některých případech chirurgické řešení (endoskopické ošetření perforátorů, paratibiální fasciotomie).

Prevence

Prevence další flebotrombózy je nezbytná, neboť u nemocných s PTS je riziko vysoké. Prevence vzniku posttrombotického syndromu spočívá zejména v předcházení flebotrombózy dolních končetin. Pokud k trombóze dojde, je nutné rychlé a efektivní léčení (heparin s následným podáváním p. o. antikoagulancií + kompresivní terapie), které může zabránit rozvoji PTS. Jak bylo zmíněno, elastická komprese se musí nosit dlouhodobě, protože porucha žilní chlopní progreduje řadu let po akutní epizodě. Dále je doporučováno dlouhodobé klinické a ultrazvukové sledování nemocných.

Autor: MUDr. Petr Lepší


Literatura:
Praktická angiologie, V. Puchmayer, K. Roztočil – Triton, 2000
Pan Vascular Medicine, P. Lanzer, E.J. Topol - Springer Verlag, 2002
Phlebology, the Guide, A.A. Ramelet, M. Monti - Elservier, 1999
Merck Manual, kompendium klinické medicíny, kolektiv autorů - X-Egem, Praha, 1996
Vascular Diseases in the Limbs, D.J.Clement, J.T. Shepherd – Mosby Year Book, 1993

Design and code by webmaster