Detail hesla - Obliterující onemocnění tepen končetin

Obliterující onemocnění tepen končetin



Slovníková definice
není k dispozici

Plná definice

Prevalence onemocnění v populaci se pohybuje u symptomatických forem od 1% do 3%, včetně asymtomatických postižení se výskyt odhaduje na 3–5násobek uvedené hodnoty, přitom záleží na věkové skupině a pohlaví, prevalence stoupá s věkem, vyšší je u mužů (např. ve věkové skupině mužů 40–60 let činí 4,5%). Postižení mužů ve srovnání s ženami stejného věku je 2–3krát vyšší. Celková prevalence v České republice je kolem 2%.

Nejvýznamnějšími rizikovými faktory pro vznik aterosklerózy jsou hyperlipoproteinémie, arteriální hypertenze, diabetes mellitus a kouření, mezi méně významné rizikové faktory patří pozitivní rodinná anamnéza, stres, zvýšená hladina fibrinogenu, obezita, hyperurikémie, nedostatek fyzické aktivity. Úloha infekční agens (Chlamydia pneumoniae) je zatím sporná. Přítomnost určitých rizikových faktorů částečně determinuje postiženou tepennou oblast, např. u koronárního řečiště hraje zdá se rozhodující úlohu hyperlipidémie a nízká hladina HDL cholesterolu, u cerebrálních tepen arteriální hypertenze, u periferních tepen kouření apod. Přitom u periferního postižení tepen dolních končetin mají jednotlivé rizikové faktory afinitu k určitým úsekům – u nemocných s hyperlipidémií a hypertenzí je častější postižení ileofemorální, u diabetiků bércové tepny, u silných kuřáků je časté difúzní postižení. Na vzniku nových případů ischemické choroby dolních končetin (ICHDK) se nejvíce podílejí 2 rizikové faktory – kouření a cukrovka. Přitom kombinace více rizikových faktorů zvyšuje celkové riziko choroby větší měrou než by odpovídalo prostému násobku (osoby bez rizika mají po 5 letech incidenci výskytu obliterující aterosklerózy 2,3%, u kombinace 3 rizikových faktorů je uvedená incidence 11%, tj. pětinásobek). Aterosklerotický proces je častější na dolních končetinách oproti horním 8–10krát.

Diabetická angiopatie je specifickou formou arteriosklerózy, zahrnující všechny její 3 formy, tj. aterosklerózu, mediokalcinózu a arteriolosklerózu – také je příčinou diabetické mikroangiopatie – etiologicky se na jejím vzniku podílí hromadění kyselých mukopolysacharidů, hyperfibrinogenémie, hyperviskozita a hyperinzulinémie. Postihuje arterioly, kapiláry i venuly, hlavně v oblasti kožní na dolních končetinách, dále v ledvinách (diabetická neuropatie), oční rohovky, v periferních nervech (neuropatie). Vývoj makroangiopatie není determinován délkou metabolické poruchy, projevy mikroangiopatie provázejí stadia pozdních komplikací často společně s makroangiopatií. Obliterující ateroskleróza postihuje diabetiky mnohem častěji než nediabeticky (5–20krát) a přichází v časnějším věku. Predilekčně zasahuje bércové tepny, ale také a. femoris profunda. Na zniku tzv. diabetické nohy se podílí vedle postižení tepen také neuropatie a event. i Charcotova diabetická osteoartropatie.

Zvláštním druhem tepenné obliterace je thrombangiitis obliterans neboli nemoc von Winiwarterova-Buergerova, charakterizovaná lokalizací arteriálních stenóz a uzávěrů na zcela periferních úsecích řečiště – tzn. bérce, nohy, předloktí a ruky a zvláštnostmi ve svém klinickém průběhu /přítomnost migrujících flebitid a vazomotorických projevů v časném stadiu choroby, periferním typem klaudikací a rychlým přechodem k pokročilým stupňům nemoci (stadium III. a IV.).

Další heterogenní skupinu obliterujících nemocní tepen představují vaskulitidy – arteriitidy. Ty se dělí podle velikosti postižených aretrií, jejich lokalizace, dle klinického nebo histologického obrazu apod. Všeobecně je lze rozdělit do 2 hlavních skupin: 1. Primární (postiženy jsou jen cévy). 2. Sekundární (cévní patologie je součástí jiného celkového onemocnění). V patogenezi hrají klíčovou roli imunologické reakce s tvorbou cirkulujících imunokomplexů adherujících k endotelu cév, vedoucí k následné aktivaci komplementu, uvolnění zánětlivých cytokinů a dalších zánětlivých působků. Výsledkem je zánětlivý cévní proces, ten působí zvýšenou permeabilitu cév, aktivuje se koagulační proces a dochází ke vzniku trombů a ischémie. Mezi primární vaskulitidy řadíme: Obrovskobuněčnou temporální arteriitidu, Takayasuovu arteriitidu, nodózní polyarteriitidu, Kawasakiho chorobu, Wegenerovu granulomatózu, Henoch-Schönleinovu purpuru, Behcetovu nemoc, Churgův-Straussové syndrom a další. Klinická symptomatologie nejčastějšího (II.) stadia chronických obliterujících tepenných chorob. Stenózující arteriální proces může probíhat dlouho asymptomaticky, neboť teprve významné zúžení podstatně omezující průtok tepnou vyvolává klinické příznaky. Pro fyzikální nálezy je důležitá přítomnost šelestu (víru) nad stenózou různé intenzity a pak absence pulzací pod místem obliterace tepny.

Postižení tepen horní poloviny těla

Syndrom aortálního oblouku, také Bezpulzová nemoc.

U plně rozvinuté choroby jde o postižení všech tří tepen odstupujících z aortálního oblouku – tj. a. anonyma, a. karotis l. sin. a a. subclavia l. sin. Častější je nekompletní postižení 2 tepen, nejvíce levá podklíčková tepna. Etiologicky jde zejména o pokročilejší aterosklerózu, další příčiny (lues, Buergerova nemoc, aneuryzma tepenné, fibromuskulární dysplazie aj.) jsou podstatně vzácnější. Vždy probíhá chronicky. Symptomy vyplývají z postižení karotických a podklíčkových tepen. Jde o cerebrální příznaky (od točení hlavy po končetinové parézy, poruchy vidění aj.) nebo známky nedostatečného prokrvení horních končetin (stenóza a. subclavia vpravo při odstupu z tr. brachiocephalicus nebo vlevo z aorty – projevy z ischemizace horní končetiny nebo z vertebrobazilární insuficience – závratě, bolesti hlavy, poruchy vizu až synkopa při značném zatížení horní končetiny mizející po přerušení práce). Jde o tzv. „zlodějský“ fenomén – subclavian steal syndrom. Vyskytuje se hlavně u mužů a hlavně vlevo, může se manifestovat fyzikálně šelestem v nadklíčkové jamce na příslušné straně. Příčinou je v 90% případů ateroskleróza, zánětlivé procesy a fibromuskulární dyplazie vzácněji. Na projevech chronické ischémie horní končetiny se mohou podílet i kompresivní syndromy při stenóze podklíčkové tepny za odstupem vertebrální arterie. Mezi příznaky uvedeného stavu patří svalová slabost končetiny, pocit chladu, parestezie nebo typické klaudikace v horní končetině různého rozsahu vázané na práci končetiny, zejména ve vzpažené poloze. Pulz v supraklavikulární jamce nebývá hmatný, na periferních tepnách je oslabený nebo chybí, stranový rozdíl v naměřené hodnotě TK bývá větší než 30 mmHg. Příčinou obliterujícího postižení axilární tepny bývá nejčastěji trombóza při chronickém traumatu, embolizace a nejrůznější angiitidy, méně častá je ateroskleróza. Příznaky se příliš neliší od léze distální a. subclavia, šelest je slyšitelný v podpažní jamce. U brachiální tepny jsou málo časté a ponejvíce jsou způsobeny traumatem, iatrogenně po srdečních katetrizacích nebo v důsledku embolizace. Obtíže pro dobrý kolaterální oběh jsou minimální a jen u delších uzávěrů, kdy se projevuje únavnost končetiny nebo jsou projevy Raynadova fenoménu. Distálně od uzávěru jsou nehmatné nebo málo hmatné pulzace a je stranový pokles TK minimálně o 30 mmHg. Většinou je pozitivní test otvírání a zavírání dlaně a je patologický oscilogram. U arterie radiální či ulnární a tepen předloktí - souhrnně společně s palmárním obloukem u tzv. periferního typu obliterující nemoci horní končetiny – je četnost postižení podstatně vyšší než u předchozích a tvoří 70% všech tepenných stenóz a obliterací horních končetin. Původem jsou opět traumata, iatrogenní poškození tepen, angiitidy nebo jsou součástí systémových onemocnění pojiva (sklerodermie). Příčinou mohou být i předchozí klinicky němé periferní embolizace nebo arterioskleróza zejména u cukrovky. Klinicky se projevují zábnutím rukou, Raynaudovým fenoménem, cyanózou, při postižení palmárních arterií mohou být nekrózy špiček prstů. Pulz na postižené tepně není hmatný a je pozitivní Allenova zkouška. Chronické postižení digitálních arterií je typické pro zánětlivé afekce, např. u arteriitis nodosa, kolagenózy (sklerodermie, revmatoidní artritidu), diabetes mellitus, trombocytózy, kryoglobulinémie apod. Obtíže nemocných jsou podobné jako u postižení tepen v oblasti předloktí a ruky, pokud se objevují trofické poruchy kůže a nehtů (ev. kožní defekty) jsou uzavřeny obě digitální arterie. Oscilografická křivka je pak patologická a při měření prstového tlaku jsou hodnoty pod 30 mmHg.

Postižení abdominální aorty, tepen pánve a dolních končetin

Samostatný uzávěr abdominální je poměrně vzácný (3–4% všech obliterací tepen dolních končetin oproti 25% všech aortoiliakálních uzávěrů a stenóz). Příčinou je v naprosté většině ateroskleróza, podkladem může také aneurysma aorty a vzácněji vznikají při kompresi tumorem nebo tupém traumatu břicha. Příznaky se většinou vyvíjejí postupně tak, jak dochází k pozvolné obliteraci aorty. Jde buď o tzv. Lerichův syndrom charakterizovaný triádou známek – klaudikace ve stehnech, hypotrofie stehenního svalstva a impotence, nebo vzácnou spinální klaudikaci projevující se přechodnými, krátkými a opakujícími se atakami spastické paraplegie dolních končetin vyvolávanými fyzickou námahou. Klasické klaudikace jsou v hýždích, stehnech (někdy jde jen o bolestivou únavu) nebo kyčlích při vstávání a následné chůzi, mohou být i lýtkové klaudikace. Vzácně v důsledku kolateralizace trombotického uzávěru břišní aorty přes a. mesenterica se může objevit tzv. „mesenteric steal syndrom“ manifestující se abdominální anginou při rychlejším chození. Při vyšetření bývají šelesty ve střední části břicha nad nebo vlevo od pupku, v inguinách nejsou hmatné pulzace a při elevaci dolních končetin dochází k jejich zblednutí s rychlou reaktivní hyperémií do 30 sekund. Tlak měřený dopplerem je na dolních končetinách vždy snížený. Jednotlivé pánevní tepny (zevní, vnitřní a společná) mohou být postiženy společně při uzávěru břišní aorty nebo izolovaně. Mluvíme o pánevních typu stenózy nebo uzávěru. Etiologie je stejná jako u postižení samotné břišní aorty, stejně tak jsou podobné u oboustranného postižení společných ilik i symptomy, které mohou být dlouho málo nápadné. Při jednostranné nálezu se příznaky neliší, jen nedochází k impotenci. Stenózy se klinicky manifestují až při zúžení lumina o 70 – 80%, protože možnosti kolateralizace jsou zde velmi dobré. Fyzikální nález je také obdobný, šelesty v třísle a v podbřišku upozorňují na postižení tepen již při malém zúžení pánevní tepny a zesilují po provádění dřepů. Trombotické obliterace se organizují až po delší době /mnoho měsíců od vzniku/ a dávají tak naději na úspěch pozdní trombolýzy. Izolovaná léze vnitřní iliky je vzácná a projevuje se hýžďovými klaudikacemi, při oboustranném postižení je impotence. Obliterace zevní iliky má stejnou symptomatologii jako chronický uzávěr společně femorální arterie. Tzv. stehenní typ postižení zahrnuje lézi a. femoralis superficialis, a. profunda femoris a art. poplitea. U uzávěru společné stehenní tepny se příznaky neliší od dříve popsaných proximálněji uložených lézí – tj. vysoké klaudikace ve stehnu a hýždi, méně v lýtku a hypotrofie dolní končetiny – jsou však těžšího stupně, protože bývá zasažen odstup hluboké stehenní tepny představující hlavní zdroj kolaterální cirkulace. Pulzace nad tříselným vazem jsou hmatné, pod ním však ne, šelest v třísle se propaguje distálním směrem. Izolovaný uzávěr hluboké stehenní tepny (a. profunda femoris) je vzácný a provázejí ho nenápadné klaudikace v adduktorech. Tep je distálně dobře hmatný a šelest pod tříslem je tišší a vzdálený, nezesiluje se při přitlačení fonendoskopu. Mnohem častější je uzávěr zmíněné tepny společný s lézí proximálních úseků nebo povrchní femorální arterie. Art. femoralis superficialis je nejčastější tepnou postiženou aterosklerotickou stenózou nebo obliterací, izolovaný nález zde tvoří téměř v 1/3 všech postižení tepen na dolních končetinách. Nejčastěji je umístěn uzávěr v průběhu tepny v adduktorském kanálu (70%), distální úsek arterie bývá postižen společně s podkolenní tepnou asi v polovině případů. Typický klinický příznak představuje lýtková klaudikace zhoršující se chladem, chůzí po tvrdém a nerovném povrchu, do schodů a kopce. Někdy lze bolest lýtka překonat další chůzí při dobrém kolaterálním oběhu. Pulz není hmatný od poplitis směrem dolů, někdy lze nahmatat kolaterály v popliteální jamce laterálně nebo mediálně. Polohový test je patologický, doba cvičení je zkrácena pro vznik bolesti v lýtku, dolní končetina v jeho průběhu bledne a po jejím svěšení dolní dochází k opožděnému plnění povrchních žil na dorzu nohy, zpožděna je i reaktivní hyperémie. Podkolenní tepna je postižena nejčastěji aterosklerotickými změnami a nejvíce v jejím proximálním průběhu pod adduktorským kanálem. Její uzávěr je většinou sdružen s lézemi stehenních nebo lýtkových tepen. Manifestuje se bolestmi v lýtku a noze při chůzi, nehmatným pulzem v periferii dolní končetiny a šelestem v podkolenní, polohový test má patologický průběh a hodnoty kotníkových tlaků jsou proti hodnotě na paži významně sníženy. Periferní typ obliterující tepenné choroby dolních končetin zahrnuje lýtkové tepny – a. tibialis anterior a posterior a a. fibularis. Nejčastěji ji způsobuje aterosklerotický proces (většinou současné postižení proximálněji uložených úseků), izolovaně hlavně u diabetu (v 60% všech periferních uzávěrů). Mezi další příčiny patří mediokalcinóza a u mladších pacientů Buergerova choroba. Nejčastěji je uzávěrem postižena a. tibialis posterior ve srovnání s a. tibialis anterior (zhruba 40% případů) a a. fibularis (méně než 10%). Samostatné obliterace jednotlivých tepen bérce bývají asymptomatické s výjimkou zadní bércové tepny, kdy mohou být klaudikace v lýtku a v noze a může dojít i ke vzniku trofického defektu. Tyto známky jsou pravidlem u frekventnějších současných lézí dvou nebo všech tří tepen bérce. U převážně distálně umístěných postižení bývají námahové bolesti v noze, nikoli v lýtku. Insuficientní tepny plantární (a. plantaris medialis a lateralis) způsobují nožní typ klaudikací s parestesiemi a vedou ke vzniku trofických poruch na špičkách prstů, nehtech, patě, dorzu nohy a v meziprstních prostorech.

Diagnostika

Při vyšetření zjišťujeme nehmatné pulzace na art. tibialis posterior za vnitřním kotníkem, ev. na a. dorsalis pedis. Kůže nohou bývá chladnější a vlhká, nikoli však diabetiků, kde jsou nohy teplé a suché. Snížení dopplerovských tlaků v oblasti hlezna, nohy a prstů (není-li přítomna současně mediokalcinóza) a pozitivita polohového testu při lézi více tepen je pravidlem. Akrální typ postižení zahrnuje arterie nohy a prstů. Je typický pro různé angiitidy, kolagenózy a hematologické nemoci (např. polycytémie) a vede zpravidla ke vzniku kožních ischemických defektů nejen na nohou, ale i na rukou (častěji). K diagnóze přispívají především vyšetření kapilár mikroskopicky a transkutánní měření pO2. Vyšetření dopplerem a oscilografie jsou zde nepřínosné.

Pro všechny obliterující tepenné procesy postihující periferní řečiště je rozhodující vyšetřovací metodou duplexní ultrazvuk a arteriografické vyšetření. Barevná duplexní ultrasonografie poskytuje morfologické i hemodynamické informace zejména v kombinaci s pulzní dopplerovskou technikou. Umožňuje posoudit cévní stěnu, odlišit stenózu od uzávěru, určit místo, charakter, rozsah a hemodynamickou významnost stenózy, u obliterace určit její lokalizaci a délku. Arteriografie s přímou intraarteriální aplikací kontrastní látky je indikována především v pokročilých stadiích postižení tepen – tedy III. a IV. stadiu ischemické choroby dolních končetin a při velmi krátké klaudikační vzdálenosti – pod 50 m chůze, a při akutních arteriálních uzávěrech.V některých případech lze s výhodou využít metody DSA (digitální subtrakční angiografie), zejména v zobrazení aorty a částečně pánevních tepen. Její výhodou je možnost intravenózní aplikace kontrastní látky. V posledních letech zaznamenávají rozmach nové metody zobrazení tepenného řečiště, především angiografie pomocí computerové tomografie a magnetické rezonance.

Terapie

Léčba se řídí dle stadia choroby.

Stadium I je asymptomatické. Úlohou léčby je především intervence hlavních rizikových faktorů aterosklerózy, které představují art. hypertenze, cukrovka, hyperlipoproteinémie, kouření. Zvláště zanechání kouření je bezpodmínečným předpokladem, zejména u Buergerovy nemoci. Nezbytnou součástí léčebné strategie je fyzická aktivita, radíme trénovat pravidelnou rychlejší chůzí, pěstovat joging, kondiční cvičení apod. Vhodné je podávání antiagregancií, zvl. při postižení femoropopliteální etáže, kde jejich působení může oddálit přechod stenózy do uzávěru. Ovlivnění zmíněných rizikových faktorů je nutnou podmínkou úspěchu léčby ve všech stadiích choroby.

Stadium II a) je symptomatické, manifestuje se klaudikacemi, vzdálenost do vzniku bolesti je delší 200 m. V tomto stadiu je indikován konzervativní postup s důrazem na rehabilitaci, především intervalový trénink, a abstinenci kouření (při zanechání kouření dochází téměř u poloviny pacientů ke spontánnímu zlepšení). Intervenční zákroky neřeší progresi onemocnění, ke které dochází asi u 1/4 nemocných. Chirurgické řešení přichází v úvahu u aktivních nemocných, kterým klaudikace významně omezují dosavadní životní styl nebo je limitují ve výkonu profese. Výjimkou jsou rekonstrukční výkony ve femoropopliteálním úseku, kde uzávěr by-passu po určité době znamená většinou zhoršení hemodynamické situace končetiny.

Stadium II b) má klaudikační vzdálenost pod 200 m chůze. Základem terapie jsou antiagregancia, ev. vazodilatancia (xantinolnikotinát a pentoxifylin v retardované formě), výrazné zlepšení přináší podávání prostaglandinů. Intervence chirurgická nebo intravaskulární (perkutánní transluminální angioplastika – PTA) přichází v úvahu při selhání konzervativní léčby. PTA je indikována u izolovaného zúžení pánevní tepny a /nebo stehenní arterie nebo u krátkého segmentárního uzávěru a. femoralis superficialis, a. profunda femoris nebo a. poplitea. Úspěšnost metody je vysoká (90%). Kombinaci proximálního a periferního postižení lze úspěšně léčit ošetřením proximální stenózy s následnou intenzivní rehabilitací. U sériových stenóz je nutné řešit především ilickou lézi, v přítomnost obliterace stentem, při neúspěchu by-passovým výkonem. Je-li klaudikační interval velmi krátký (pod 50 m) preferujeme intervenční výkony při vhodných anatomických podmínkách. Z léků vedle zmíněných medikamentů je indikována vasodilatační infúzní terapie, vč. podání prostaglandinů, pokud ji nemocný toleruje a nejsou kontraindikace podání. Intervalový trénink je nutné provádět opatrně s ohledem na možné prohloubení ischémie končetiny při špatném kolaterálním oběhu. Vhodná je pomalá chůze rychlostí 2 km/hod zlepšující svalovou i kožní perfúzi.

Základní algoritmus léčení je následující: zahajujeme chůzí a tréninkem, pokud je pacient nezvládne pro další choroby nebo postižení pohybového aparátu, nebo nezaznamenáme jejich efekt, následuje farmakoterapie vazoaktivními látkami buď ve formě perorální, nebo infúzní a při jejím selhání jsou na řadě intervenční zákroky.

Stadium III a) s klidovými bolestmi a kotníkovým tlakem vyšším 50 mmHg. Metodou volby je intravaskulární intervence nebo chirurgický výkon. Z medikamentů prostanoidy, přechodně heparinizace s následným podáváním antikoagulancií a antiagregační léčbou, analgetika. Rehabiltace zde musí být velmi pozvolná a opatrná, většinou jen pomalá chůze.

Stadium III b) má klidové končetinové bolesti, přitom měříme kotníkový tlak menší než 50 mmHg. Jde o kritickou ischémii končetiny. Preferovány jsou zde invazivní přístupy – PTA, aortoilické, femoropopliteální nebo femorokrurální by-passové výkony. Konzervativní postup se neliší od předchozího stadia, nutné jsou vyšší dávky analgetik. ev. podání opiátů. Další možnost léčby představuje lumbální sympatektomie cíleným podáním koncentrovaného alkoholu pod CT kontrolou.

Stadium IV a) s defekty nebo gangrénami, jež vznikly přechodem z II. stadia po poranění nohy, z otlaku nebo po chirurgickém zákroku. Kotníkový tlak bývá nad 50 mmHg a tkáň. tlak O2 nad 15 mmHg vleže. Přednostně indikujeme intervenci (PTA), jinak konzervativní terapie, v úvahu připadá i hyperbarická oxygenoterapie. Z rehabilitačních procedur je možné zkusit pomalou chůzi.

Stadium IV b) se vyvíjí ze stadia III b), trofické defekty a gangrény mají tendenci k progresi. Strategie léčby je obdobná jako v přecházejícím stadiu s předností invazivního postupu, u periferního typu postižení se často indikuje lumbální sympatektomie. Při nutnosti amputovat je nutno vzít v úvahu angiografický nález a snažit se co nejvíce zachovat funkci končetiny. Letalita amputace je u starých a polymorbidních pacientů vysoká (až 24%).

Rehabilitace

Nejčastější metodou je intenzivní intervalový trénink. Ten zahrnuje různé cviky podle lokalizace léze. Před jeho zahájením je nutné otestovat pacienta chůzí k objektivizaci délky klaudikační vzdálenosti. Vyšetřovaný jde rychlejším tempem (asi 120 kroků za 1 minut) po rovném terénu změřený úsek. Posuzujeme vzdálenost, kterou urazí do vzniku první bolesti, a dále úsek, který celkově urazí do bolesti takové intenzity, že mu nedovolí dále v chůzi pokračovat. Test během tréninku opakujeme za stejných podmínek. Při aortoilickém postižení jde o podřepy, je-li zasažena oblast femoropopliteální a horní část bérce výstupy na paty a špičky nohou, plantární a dorzální flexe nohou se zdviženými dolními končetinami doporučujeme u obliterací a distálních stenóz 2/3 bérce. U lézí velkých tepen horních končetin cvičí nemocný s činkami o hmotnosti 1 – 2 kg. Ze svěšených končetin provádí flexi v lokti, vzpažení a připažení. Při postižení arterií předloktí a prstů jsou doporučovány koupele předloktí (vyjma rukou) ve vodě o teplotě 40 °C po dobu 10 min, potom ve vzpažení otvírá a zavírá dlaně. Tempo cvičení je 40krát za minutu do té doby, než se dostaví bolest tak silná, že je nucen cviky ukončit. Délka pravidelného tréninku se stanoví tak, že se ubere z tolerované zátěže 1/3 z počtu cviků nebo z celkové doby cvičení. Cvičení se opakuje 2 – 3krát vždy po 2 – 3minutové pauze, 2 – 3krát každý den. Efekt tréninku je při správném provádění patrný po 6 až 14 týdnech, kdy provedeme kontrolní testování, u pokročilých forem choroby (stadium III. a IV.) již po týdnu. Někdy se pozitivní vliv cvičení projeví až po měsících až 1 roce. Kontraindikací cvičení se špatně korig. hypertenze, těžší formy srdečního selhávání, angina pectoris, neurologické deficity a ortopedické vady (i tady by však měli dle svého stavu aktivně, ev. alespoň pasivně cvičit k prevenci kloubních ankylóz a flexí).

Preventivní opatření

Zahrnují primární prevenci spočívající v důsledném ovlivnění všech rizikových faktorů, dostatku pohybu a v pravidelném cvičení a sportování. U straších osob je doporučuje profylaktické podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové. V sekundární prevenci hraje hlavní roli opět cílená rehabilitace, antiagregans, ev. dlouhodobá perorální antikoagulace po tepenných intervencích či provedené trombolýze. Nezanedbatelný vliv mají drobná opatření, jako např. koupele nohou ve vlažné vodě, pedikúra, vzorná hygiena nohou, nošení vhodné obuvi, ponožek, ochrana nohou před prochlazení aj.

Akutní tepenné uzávěry

Jsou způsobeny embolizací nebo akutně vzniklou trombózou. Embolie tvoří 70 – 80% všech akutních tepenných příhod. Naprostá většina vmetků pochází z levého srdce (fibrilace síní, chlopenní vady, bakteriální endokarditida, po náhradě srdečních chlopní, aneuryzmata srdeční stěny), 10% má zdroj ve velkých arteriích, především v aortě, embolie tukové nebo vzduchové představují méně než 1%. Příčinou akutní trombózy je až v 95% obliterující ateroskleróza. Embolie postihuje nejčastěji společnou femorální tepnu, pánevní, podkolenní arterie a bifurkaci břišní aorty. Akutní trombóza je příčinou obliterace především v distálním úseku povrchní femorální tepny a bércového řečiště. Klinický obraz je ovlivněn především stavem preformovaného kolaterálního oběhu, ten je lepší na horních končetinách. Trombózy nasedající na významné zúžení tepny mají proto klinicky méně dramatický průběh. Stav je ovlivněn také celkovým stavem organismu, hypotenze ischemickou situaci postižené končetiny výrazně zhoršuje. U embolizace je náhlý a dramatický začátek, u akutní trombózy může být počátek pozvolnější a příznaky méně nápadné. Akutní uzávěr tepny mívá klasicky těchto 6 základních známek: bolest, bledost končetiny pod uzávěrem (tzv. modrá ischémie – skrvnité střídání bledých a cyanotických okrsků znamená postižení venul a kapilárního řečiště a má horší prognózu), ztráta pulzu pod uzávěrem, parestézie až anestézie, ochrnutí (paralýza) končetiny, prostrace nemocného (celk. nevůle, slabost, sklon ke kolapsu organismu). Dle závažnosti se rozlišují 3 stupně: 1. bez klidové ischemické bolesti, neurologického deficitu a bez nápadné poruchy kožního prokrvení, často u trombózy nasedající na sklerotický plát významně zužující arterii. 2. klidové bolesti s neurologickými příznaky (ztráta vibrační citlivost a polohového a dotykového vnímání při dorzální flexi nohy nebo prstů). 3. úplně vyjádřená ischémie (viz předchozí), zejména u embolie do nepostižené tepny. Diagnosticky je nejcennější a nejdůležitější arteriografie, u lehčího stupně postižení lze vystačit s neinvazivními metodami. Terapie akutních obliterací zahrnuje: 1. V přednemocniční fázi: tlumení bolesti, zabránění rozvoje šokového stavu, zabezpečení tepla (zabalení končetiny do vaty – ne aplikace tepla), aplikace i. v. 5 – 10 000 jednotek heparinu. 2. V nemocničních podmínkách: operační odstranění embolu v bifurkaci aorty, ve velkých tepnách pánve a stehna Fogartyho katétrem, trombektomie a trombendarterektomie, ev. by-pass nebo katetrizační metody (PTA, lokální trombolýza) v oblasti femoropopliteální a v prox. části bércového řečiště, lokální trombolýza u akrálních embolií. Uvedené postupy doplňuje plná heparinizace společně s hemodilucí (hypervolemická diluce dextranem, izovolemická odběry plné krve s aplikací plazmy) a parenterálním podáváním vazodilatancií, především prostaglandinů.

Operací a intervenčními zákroky lze zachránit až 80% končetin. U starších nemocných se nemá váhat s amputací končetiny vzhledem k omezeným možnostem tvorby kolaterál a snížené rezistenci k infekcím. Doba trvání úplné ischémie ovlivňuje významně prognózu, podíl amputací po 12 až 24 hodinách kompletní ischémie, kdy dochází k ireverzibilním následkům svalstva, kůže, nervů a pojivové tkáně, činí zhruba 50%.


Autor: MUDr. Petr Lepší


Literatura:
Praktická angiologie, V. Puchmayer, K. Roztočil – Triton, 2000
Pan Vascular Medicine, P. Lanzer, E.J. Topol - Springer Verlag, 2002
Phlebology, the Guide, A.A. Ramelet, M. Monti - Elservier, 1999
Merck Manual, kompendium klinické medicíny, kolektiv autorů - X-Egem, Praha, 1996
Vascular Diseases in the Limbs, D.J.Clement, J.T. Shepherd – Mosby Year Book, 1993

Design and code by webmaster